GABA to jeden z najważniejszych neuroprzekaźników. Niemal każdy neuron ma na swojej powierzchni pasujące do niego receptory. Niekiedy mówi się, że jest on naturalnym środkiem uspokajającym dla mózgu. Z całą pewnością to właśnie on stanowi źródło odporności na stres. Zdarza się, że jego aktywność jest niewystarczająca. Niekiedy wynika to z faktu, że nie dostarczamy organizmowi odpowiednich substancji wspomagających wytwarzanie GABA. Albo dostarczamy zbyt dużo składników, które zmniejszają jego aktywność. Co zatem powinniśmy jeść, żeby zapewnić sobie wysoki poziom tego neuroprzekaźnika?

 

Nie tylko odporność na stres

Gdyby ludzki mózg był samochodem, GABA pełniłby funkcję hamulców. Zapobiegałby zbyt silnemu rozpędzeniu się i zapewniałby bezpieczną, stabilną jazdę. W neuronowej rzeczywistości przekłada się to na blokowanie nadmiarowych impulsów nerwowych, które mogłyby niepotrzebnie pobudzać ośrodkowy układ nerwowy. To właśnie dlatego GABA jest kluczowy dla radzenia sobie ze stresem i dla zdolności do zachowania zimnej krwi nawet w bardzo trudnych sytuacjach. I dlatego nazywany jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym.

Ale to nie wszystko. Zrównoważona aktywność GABA pozwala bez problemu utrzymać koncentrację przez dłuższy czas na jednym zadaniu. Sprawia, że nasze działania są spokojne i metodyczne, zgodne z wcześniejszymi planami. Które, nawiasem mówiąc, też jest nam łatwo tworzyć. GABA pomaga nam też odprężyć się po dniu pełnym wyzwań. Dzięki temu neuroprzekaźnikowi możemy więc spokojnie cieszyć się czasem spędzanym z rodziną i przyjaciółmi, ale również wyłącznie we własnym towarzystwie. Dzięki niemu nasze emocje są stabilne, a myśli klarowne.

 

Kiedy hamulce zawodzą

Widzimy już, jak ważny jest główny neuroprzekaźnik hamujący dla prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Zazwyczaj nasz organizm świetnie radzi sobie z jego wytwarzaniem i z zaspokajaniem bieżących potrzeb. Czasami jednak zdarza się, że zapotrzebowanie na GABA przekracza możliwości produkcyjne. Najczęściej dzieje się tak wskutek utrzymującego się długo stresu lub przemęczenia.

Pierwszym sygnałem mówiącym, że coś jest nie w porządku mogą być bóle głowy lub karku, spowodowane nadmiernym napięciem mięśni. Często też jesteśmy zaniepokojeni i zdenerwowani, nawet bez żadnej wyraźnej przyczyny. Trudno nam się zrelaksować, irytujemy się szybciej niż zazwyczaj. Nasza koncentracja staje się niestabilna, trudno jest nam skupić się na czymkolwiek przez dłuższy czas. Podobnie dzieje się z emocjami – mogą pojawiać się huśtawki nastrojów. Stajemy się drażliwi i łatwo wpadamy we wściekłość. U pań zdarza się też nasilenie objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego, czyli PMS.

Nie tylko psychika, ale i ciało daje nam znać, że dzieje się coś niedobrego. Rytm serca może wzrosnąć, podobnie jak ciśnienie krwi. Odzywa się również układ pokarmowy – możemy doświadczać zaparć lub biegunek, a w skrajnych przypadkach nawet zespołu jelita drażliwego. Wszystko to wynika z zaburzeń trawienia związanych ze stresem. Trudno nam zasnąć – to ze względu na wciąż odczuwany niepokój. Codzienne obowiązki nas przytłaczają i coraz częściej zastanawiamy się czy rzeczywiście nie byłoby dobrze rzucić wszystko i wyjechać w Bieszczady.

 

Jak się robi GABA?

Zanim porozmawiamy o jego produkcji, najpierw powinniśmy dowiedzieć się, czym właściwie jest główny neuroprzekaźnik hamujący. Enigmatyczne, pisane wielkimi literami “GABA” to tak naprawdę skrót od jego pełnej nazwy: kwas gamma-aminomasłowy (a w zasadzie od angielskiego tłumaczenia tej nazwy, czyli “gamma-aminobutyric acid”). Pod względem chemicznym związek ten należy do grupy aminokwasów. Produkowany jest z innego aminokwasu, kwasu glutaminowego (lub glutaminianu, jak mówi się o jego anionowej formie). Co ciekawe, glutaminian też jest neuroprzekaźnikiem, ale jego działanie jest dokładnie odwrotne w stosunku do GABA. Jest to bowiem główny neuroprzekaźnik pobudzający, jeden z kluczowych elementów warunkujących przetwarzanie i przyswajanie informacji.

Między ilością glutaminianu i GABA musi być zachowana równowaga. Bardzo często jest bowiem tak, że gdy jednego z nich brakuje, drugi jest obecny w nadmiarze. Dlatego też w przypadku diety podnoszącej poziom GABA kluczowym czynnikiem wcale nie jest dostarczanie prekursora (czyli surowca do jego produkcji), bo tego akurat organizm ma pod dostatkiem. O wiele ważniejsze jest nakłonienie do sprawnego działania dekarboksylazy kwasu glutaminowego (w skrócie GAD, od angielskiego “glutamic acid decarboxylase”), enzymu katalizującego przekształcanie glutaminianu w GABA. Aby ten proces mógł zachodzić, konieczna jest obecność witaminy B6 (w aktywnej formie, a więc jako fosforan pirydoksalu), pełniącej funkcję kofaktora. Jako dodatkowe turbodoładowanie przydaje się cynk (Zn). Jego jony współdziałają bowiem z witaminą B6 i dodatkowo zwiększają aktywność GAD. Równie istotne są w tym kontekście inne minerały: żelazo (Fe) i lit (Li).

 

Co się dzieje dalej?

GABA jest magazynowany w specjalnych pęcherzykach blisko synapsy, gdzie czeka na nadejście impulsu nerwowego. Gdy to następuje, pęcherzyki otwierają się, uwalniając cząsteczki neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Natychmiast podążają one w stronę swoich receptorów. Wiążąc się z nimi, GABA zmniejsza aktywność neuronów, a więc działa wyciszająco.

Receptory GABA są miejscem działania wielu substancji, także witamin. Na przykład witamina B3 (niacyna) jest tu bardzo istotna. Jej cząsteczki przyłączają się do receptora GABA i nasilają efekty jego pobudzenia. Podobnie działa magnez (Mg) i inozytol, nazywany niekiedy witaminą B8 (chociaż właściwie jest pseudowitaminą, bo nasz organizm może go sobie sam wyprodukować, w przeciwieństwie do tych prawdziwych witamin, które muszą zostać dostarczone z pokarmem). One również przyłączają się do receptorów GABA, choć – w odróżnieniu od witaminy B3 – nie tyle zwiększają aktywność receptora, co raczej pobudzają go w taki sam sposób, jak cząsteczka neuroprzekaźnika hamującego.

Kiedy cząsteczki GABA wypełnią już swoje zadanie, muszą zostać usunięte ze szczeliny synaptycznej. Są więc wychwytywane przez komórki glejowe, w których następuje ich rozkład. Po serii przemian chemicznych, w których uczestniczą enzymy o długich nazwach, powstają z nich cząsteczki glutaminianu. Te zaś mogą zostać ponownie wykorzystane do produkcji GABA, jeśli tylko zajdą ku temu odpowiednie warunki. I tak to się kręci…

 

Tłuszcz na stres

Coraz więcej badań naukowych potwierdza fakt, że do zwiększenia się poziomu GABA może przyczyniać się – dla wielu kontrowersyjna – wysokotłuszczowa i niskowęglowodanowa dieta ketogenna (“keto”, ketogeniczna). Choć na pierwszy rzut oka może wydawać się, że stoi ona w całkowitej opozycji do tego, co współcześnie uważamy za zdrowe, to wcale tak nie jest. Przyjrzyjmy się jej bliżej.

 

Co to jest “ketoza”?

Dieta ketogenna charakteryzuje się bardzo niską zawartością węglowodanów, umiarkowanym spożyciem białka oraz wysoką zawartością tłuszczu. W standardowym modelu tej diety przyjmuje się następujące proporcje makroskładników w dziennej puli kalorii:

  • tłuszcz 70-80% energii
  • białko 20-25% energii
  • węglowodany 5-10% energii

Zastosowanie takich proporcji w codziennym żywieniu zawsze będzie skutkowało wprowadzeniem ciała w stan ketozy (tzw. ketoza żywieniowa).

Ketoza jest całkowicie normalnym stanem metabolicznym, w którym organizm pozbawiony dostępu do glukozy, zostaje poniekąd zmuszony do pozyskiwania energii w sposób alternatywny – z tłuszczu. W wątrobie w wyniku niepełnego spalania kwasów tłuszczowych powstają ciała ketonowe (głównie kwas acetylooctowy oraz kwas β-hydroksymasłowy), które zaczynają zastępować glukozę na szlakach metabolicznych i stają się podstawowym źródłem energii dla organizmu. Spalaniu ulegają zarówno tłuszcze spożyte, jak też te zmagazynowane w tkance tłuszczowej, w związku z czym taki model żywieniowy jest świetnym rozwiązaniem dla osób, które dążą do redukcji masy ciała.

Należy w tym miejscu zaznaczyć, że obecność ciał ketonowych we krwi nie jest niczym nadzwyczajnym, gdyż ich pewna ilość jest stale syntetyzowana i wykorzystywana przez wiele komórek naszego ciała – nawet, gdy nie stosujemy diety ketogennej. Niektórzy badacze wskazują nawet, że ciała ketonowe są niekiedy preferencyjnie wykorzystywane w stosunku do glukozy m.in. przez korę nerek czy mięsień sercowy. Do znacznego wzrostu ilości ciał ketonowych we krwi dochodzi podczas głodówki lub po intensywnym treningu fizycznym, czyli w stanach, gdy organizm wyczerpie rezerwy glikogenu mięśniowego oraz wątrobowego.

Generalnie o stanie ketozy można mówić wtedy, gdy stężenie ciał ketonowych we krwi przekroczy 0.5 mmol/litr. Będąc na diecie wysokotłuszczowej i ubogiej w węglowodany standardem są wartości kilkukrotnie wyższe, natomiast u przeciętnej osoby stężenie ciał ketonowych rzadko przekracza 0.2 mmol/litr.

 

Jak się to ma do GABA?

Jak już wspomniano, właściwy poziom tego neuroprzekaźnika związany jest z poziomem działającego przeciwnie glutaminianu. Aby wszystko sprawnie działało należy zadbać przede wszystkim o równowagę. W jaki sposób dieta keto wpływa na wzajemny stosunek GABA – glutaminian?

Gdy organizm znajduje się w stanie ketozy, krążąca w krwiobiegu (w niewielkich ilościach) glukoza zyskuje nowe właściwości. Przestaje być już głównym źródłem energii, a zaczyna pełnić funkcję regulującą względem poziomu glutaminianu, nie dopuszczając do jego zbyt wysokiego stężenia. Z drugiej strony, w stanie ketozy znacząco mniej glutaminianu jest metabolizowane, więc nie grozi nam też jego brak. Jednocześnie działają więc dwa mechanizmy, które poziom glutaminianu ograniczają zarówno z góry jak i z dołu, co sprawia, że jego stężenie utrzymuje się stale na właściwym poziomie.

 

Dieta “keto”

Wiemy już, że powinniśmy wybierać produkty bardzo niskowęglowodanowe oraz wysokotłuszczowe. Zaleca się, aby całkowite dzienne spożycie węglowodanów wynosiło od 20 do 80 gramów. Oczywiście, im dzienna podaż węglowodanów z żywności będzie bliższa dolnej granicy, tym więcej ciał ketonowych trafi do krwioobiegu, a co za tym idzie – wzrośnie efekt terapetuczny diety w kontekście regulacji gospodarki GABA. Dla przykładu osoba, której dzienny CPM (Całkowita Przemiana Materii) wynosi 2000 kcal, powinna dostarczać z pożywieniem od 100 do 200 kcal pochodzących z węglowodanów (25 do 50 gramów), około 400 kcal z białek (100 gram), natomiast pozostałe 1400-1500 kcal przypada na tłuszcz (~160 gramów). Aby lepiej zobrazować te wartości spójrzmy na przykłady: Przyjmuje się, że jedna kromka pieczywa razowego zawiera około piętnastu, a szklanka mleka krowiego to aż jedenaście gramów węglowodanów (w tym przypadku będą to same cukry proste). Jak łatwo więc zauważyć, zejście poniżej 20 gramów węglowodanów na dobę jest w zasadzie niemożliwe.

Bardzo ważne jest, aby w tej stosunkowo niewielkiej puli węglowodanów, które każdego dnia będą dostarczane naszemu organizmowi udział żywności o średniej i wysokiej gęstości glikemicznej był jak najmniejszy. Wiąże się to z wyeliminowaniem takich produktów jak m.in.: makarony, ryże, chleb pszenny, ziemniaki, bataty, banany oraz oczywiście słodycze i wyroby cukiernicze. Po ich spożyciu następuje nagły wzrost poziomu insuliny we krwi, a ta z kolei hamuje proces ketogenezy w wątrobie. Dla wszystkich osób, które nie wyobrażają sobie życia bez odrobiny słodkości lub ciepłej bułki z piekarni mamy jednak dobrą wiadomość – sporadyczne spożycie produktów “zakazanych” (np. raz na 2 tygodnie) na pewno nie rozreguluje naszej gospodarki GABA, a może wręcz przynieść pewne korzyści – trzustka nie może przecież zapomnieć, że potrafi wydzielać insulinę, prawda?

 

Węglowodany są jednak czasem potrzebne…

W diecie GABA warzywa, wespół z wyrobami mleczarskimi i orzechami, stają się naszym podstawowym źródłem węglowodanów. Nie tylko nie “wybijają” nas z ketozy, ale – może i przede wszystkim, stanowią cenne źródło witamin z grupy B, witaminy K, a także magnezu i cynku, które są (jak już wiemy) niezbędne dla utrzymania właściwego poziomu konwersji glutaminianu go GABA

 

Co więc jeść? Ale tak konkretnie!

Tabele przedstawione poniżej zawierają wykaz produktów, które powinny być podstawą naszej diety z uwagi na bardzo wysoki stosunek tłuszczów do węglowodanów, który powoduje intensyfikację produkcji ciał ketonowych dla lepszej konwersji glutaminianu do GABA. Są w nich przedstawione także produkty wysokowitaminowe o niskiej gęstości glikemicznej.

Produkty pochodzenia roślinnego
Produkt Masa porcji [g] Porcja Zawartość tłuszczów [mg/porcję] Zawartość węglowodanów [mg/porcję]
orzechy brazylijskie 25 0,5 garści 16,5 1,1
orzechy włoskie 30 1 garść 18,1 3,5
awokado 170 0,5 sztuki 10,7 2,9
pestki dyni 20 1 garść 10,2 5,1
nasiona chia 8 1 łyżka 2,5 0,3
brokuły 100 1 garść 0,4 2,7
borówka amerykańska 20 0,5 garści 0 3,5
pomidor 170 1 sztuka, średniej wielkości 0,3 4,9
papryka zielona 70 0,5 sztuki 0,2 1,8
sałata lodowa 160 4 liście 0,3 2,4
szpinak 50 2 garście 0,2 0,5

 

Produkty pochodzenia zwierzęcego
Produkt Masa porcji [g] Porcja Zawartość tłuszczów [mg/porcję] Zawartość węglowodanów [mg/porcję]
ser mozarella 125 1 sztuka 20 3,8
ser gouda 50  2 palstry 11,5 0,1
śledź w oleju 100 1 filet 17 0
antrykot 120 po usmażeniu 35 0
sardynki w oliwie z oliwek 80 1 puszka 19,2 0
smalec ze skwarkami 30 2 łyżki 29,1 0
śmietana tłusta 36% 100 0,5 opakowania 36 3,3
wątróbka drobiowa smażona 100 po usmażeniu 6,4 1,1
mielone mięso wieprzowe smażone 120 po usmażeniu 25 0,6
jaja kurze gotowane 130 2 sztuki 12,6 0,8
kefir 240 1 szklanka 4,3 12
masło 83% 12 1 łyżka 12,4 0

Części z nas obecność kefiru w powyższej tabeli może wydawać się sprzeczna z założeniami diety, z uwagi na sporą ilość węglowodanów w porcji, która na dodatek znacznie przekracza zawartość tłuszczu w produkcie. Istnieją jednak solidne przesłanki ku temu, aby produkt ten na stałe zagościł w naszych lodówkach.

 

GABA a mikrobiom jelitowy

W wielu badaniach wykazano, że określone szczepy bakterii – Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus brevis i Lactococcus lactis intensyfikują produkcję GABA w przewodzie pokarmowym. Bakterie te zwiększają aktywność enzymu GAD, co sprzyja zachowaniu równowagi między poziomem glutaminianu i GABA w organizmie. Kefir produkowany metodą tradycyjną cechuje się niesłychanie dużą różnorodnością wyżej wymienionych bakterii. Bakterie fermentacji mlekowej (LAB, ang. lactic acid bacteria) są także obecne w jogurcie naturalnym, żółtym serze i mleku, jednak ich różnorodność i ilość jest już mniejsza.

Kiszonki również zawierają korzystną dla syntezy GABA mikroflorę LAB. Należy jednak wybierać produkty o bardzo wysokiej jakości, ponieważ kiszenie słabych jakościowo surowców (np. przejrzałych, nieodpowiednio mytych) bądź przeprowadzanie procesu kiszenia bez zapewnienia warunków beztlenowych daje optymalne środowisko dla rozwoju niebezpiecznych dla zdrowia bakterii i grzybów.

Wybierając więc kiszoną kapustę lub jogurt czy kefir zwracajmy uwagę na skład i oznaczenia, gdyż te, do których dodano cukier lub mleko w proszku są słabej jakości i nie powinny być przez nas kupowane. W miarę możliwości wybierajmy preparaty oznaczone jako BIO lub ACT, gdyż posiadają one taksonomicznie zweryfikowane szczepy bakterii i z całą pewnością można je nazwać naturalnymi probiotykami. Pamiętajmy, że im większa różnorodność naturalnych probiotyków w naszej diecie, tym lepiej.

 

Czy dieta wysokotłuszczowa to jedyny sposób?

Dla tych, których “keto” przeraża istnieje alternatywa. W diecie regulującej gospodarkę GABA zaleca się bowiem uwzględnić produkty bogate w aminokwasy: L-teaninę i taurynę. Stanowi to idealne dopełnienie dla diety ketogennej, ale samo w sobie również daje wymierne efekty. Jak to się dzieje?

L-teanina występuje naturalnie w liściach zielonej herbaty jako wolny aminokwas (niebiałkowy). Po spożyciu z łatwością przedostaje się do krwiobiegu i przekracza barierę krew-mózg. Jej cząsteczka pod względem struktury przypomina kwas gamma-aminomasłowy. Wyniki badań naukowych świadczą o tym, że L-teanina może oddziaływać na receptory GABA-A i aktywować je podobnie jak GABA, harmonizując tym samym pracę ośrodkowego układu nerwowego. W jednej filiżance zielonej herbaty jest jej stosunkowo niewiele (około 20 mg), w związku z czym dobrym rozwiązaniem jest przyjmowanie L-teaniny w postaci suplementu diety.

Tauryna natomiast wpływa na zwiększenie poziomu GAD, który katalizuje reakcję dekarboksylacji Glu do GABA. Wykazuje ona też zdolność do bezpośredniego przyłączania się do receptorów kwasu gamma-aminomasłowego. Dobrym źródłem tauryny są produkty pochodzenia zwierzęcego: owoce morza (ostrygi), ryby (łosoś, tuńczyk, dorsz) oraz mięso (głównie indycze) i podroby (wątróbka drobiowa). Bez problemu można ją również dostarczać w postaci czystej – jako suplement.

 

Czego należy unikać?

Tego, co wpływa negatywnie na gospodarkę GABA – to dość oczywiste. Jakie więc kolejne wyzwania staną przed nami?

Po pierwsze – alkoholu. Etanol jest agonistą kwasu gamma-aminomasłowego, co oznacza, że oddziałuje na komórki nerwowe w taki sam sposób jak ten neuroprzekaźnik, czyli hamuje aktywność mózgu. Nadmierne spożywanie alkoholu skutkuje zmniejszeniem produkcji GABA, w następstwie czego dochodzi do zaburzeń jego gospodarki.

Po drugie – kawy. Kofeina wpływa niekorzystnie na aktywność GABA – działa na mózg pobudzająco, dlatego częste spożywanie kawy skutkuje jego nadmiernym pobudzeniem. Gdy sytuacja taka ma miejsce przez dłuższy czas, dochodzi do powstania efektu tolerancji na kofeinę, co skutkuje zwiększonym zapotrzebowaniem na ten związek, a to z kolei jeszcze bardziej obciąża gospodarkę GABA.

Po trzecie – żywności wysokoprzetworzonej. Nie tylko zawiera sztuczne dodatki, które mogą skutecznie hamować działanie kofaktorów syntezy GABA, jakimi są witaminy z grupy B, ale zawierają także sole kwasu glutaminowego. Uważa się, że popularne wzmacniacze smaku (glutaminian mono- i disodowy) wykazują tzw. działanie ekscytotoksyczne, co samo w sobie wpływa niekorzystnie na działanie OUN, a może być przyczyną nadmiernego pobudzenia i agresji, lęku, a nawet depresji.

 

Łatwo nie jest…

Cóż, nikt nie twierdził, że będzie inaczej. Jednak korzyści płynące z prawidłowej gospodarki GABA-ergicznej są nie do przecenienia. To w końcu stres, w całym spektrum dostępnych dzisiaj form, jest przyczyną wielu tzw. chorób cywilizacyjnych. Wpływa negatywnie na stosunki społeczne i rodzinne, co również odbija się na naszym zdrowiu. Gdy nasze zdrowie zaczyna szwankować, poziom stresu rośnie – wpadamy w błędne koło. Z drugiej strony – patrząc na współczesny, pędzący świat – można odnieść wrażenie, że to właśnie stres napędza to wszystko. Wiele w tym racji, ale stres to równia pochyła. To nie my decydujemy, w którym kierunku i jak szybko się poruszamy. Napędzani błędnym kołem zamachowym stresu pędzimy coraz szybciej w dół. Czas wcisnąć hamulec!

 

Jak powinna wyglądać dieta wspierająca aktywność GABA? Praktyczne wskazówki i przykładowe jadłospisy znajdziesz tutaj.

Bibliografia:
Bown A.W., Shelp, B.J. The metabolism and functions of γ-aminobutyric acid.,Plant Physiol, 1997
Braverman E.R. The Edge Effect: Achieve Total Health and Longevity with the Balanced Brain Advantage. Sterling Publishing Company, Inc., 2005
Bubko I., Gruber B.M., Anuszewska E.L. Rola tiaminy w chorobach neurodegeneracyjnych. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2015
Dhakal R., Bajpai V.K., Baek K.H. Production of gaba (γ – Aminobutyric acid) by microorganisms: a review. Braz J Microbiol. 2012
Ganong W. F., Fizjologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007
Goluch-Koniuszy Z., Fugiel J. Rola składników diety w syntezie wybranych neurotransmiterów. Kosmos. 2016
Jarosz M. Normy żywienia dla populacji polskiej - nowelizacja. Instytut Żywności i Żywienia. 2012
Kulkarni C., Kulkarni K.S., Hamsa B.R. L-Glutamic acid and glutamine: Exciting molecules of clinical -Glutamic acid and glutamine: Exciting molecules of clinical -Glutamic acid and glutamine: Exciting molecules of clinical interest interest interest. Educational Forum. 2004
Longstaff, A., Neurobiologia. Krótkie wykłady, PWN, 2012
M. Elhamri et al. Substrate uptake and utilization by the kidney of fed and starved rats in vivo, Renal Physiology and Biochemistry 1993
Narkiewicz O., Moryś J., Neuroanatomia czynnościowa i kliniczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003
Perkins C. How to Increase GABA and Balance Glutamate. Jacob’s Ladder Center. 2014
Pogozelski W., Arpaia N., Priore S. The metabolic effects of low-carbohydrate diets and incorporation into a biochemistry course. Biochemistry and Molecular Biology Education. 2006
Red. Górska, T. i in., Mózg a zachowanie, PWN, 1997
Stelzer A., Shi H. Impairment of gabaa receptor function byn-methyl-d-aspartate-mediated calcium influx in isolated ca1 pyramidal cells. Neuroscience. 1994
Ueno H., Enzymatic and structural aspects on glutamate decarboxylase. J Mol Catal., 2000
Vasquez K. et al. The Effect of Folic Acid on GABAA-B 1 Receptor Subunit. n: El Idrissi A., L'Amoreaux W. (eds) Taurine 8. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2013
Yudkoff M. et al. Ketosis and Brain Handling of Glutamate, Glutamine and GABA. Epilepsia. 2008
Zaręba D., Ziarno M. Alternatywne probiotyczne napoje warzywne i owocowe. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. 2011
Zareian M. et al. A glutamic acid-producing lactic acid bacteria isolated from Malaysian fermented foods. International journal of molecular sciences. 2012

Dodaj komentarz