Choroba Alzheimera stanowi najczęstszą przyczynę otępienia u osób po 65. roku życia. Jest chorobą zwyrodnieniową mózgu, która charakteryzuje się postępującymi zaburzeniami pamięci i zachowania. Ze względu na brak leczenia przyczynowego jej terapia jest trudna, co skłania naukowców do szukania alternatywnych strategii terapeutycznych. Dużą wagę przywiązuje się do metod niefarmakologicznych, takich jak dieta stosowana przez pacjentów. Amerykańscy naukowcy z University of California, Davis postanowili sprawdzić, czy dieta ketogeniczna wpływa na rozwój choroby Alzheimera. Wyniki okazały się obiecujące – taki model żywienia opóźnia utratę pamięci i hamuje dalszy rozwój choroby.
Badanie przeprowadzono z udziałem myszy z mutacją genów APP i preseniliny (PS1), które odpowiadają za rozwój choroby Alzheimera. Dzięki temu u zwierząt zaobserwowano zmiany charakterystyczne dla tego schorzenia – obecność blaszek beta-amyloidu w korze mózgu i hipokampie oraz nasiloną odpowiedź zapalną, którym towarzyszyły zaburzenia poznawcze i zmiany aktywności motorycznej. Grupa badawcza przez 7 miesięcy była żywiona dietą ketogeniczną, a kontrolna – dietą standardową.
Po upływie 7 miesięcy naukowcy mierzyli poziom długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP – long-term potentiation) u zwierząt. LTP jest zachodzącym w hipokampie mechanizmem neuronalnym, który zwiększa intensywność przewodzenia synaptycznego pomiędzy dwiema aktywnymi komórkami nerwowymi. W efekcie synapsy łatwiej reagują na bodźce tego samego typu, co stanowi podstawę tworzenia pamięci i uczenia się. U osób z chorobą Alzheimera występuje deficyt synaptyczny, czemu towarzyszy zmniejszenie poziomu LTP. Naukowcy badali również stężenie ciał ketonowych we krwi myszy. Mierzyli również poziom aktywności enzymów związanych ze szlakiem plastyczności synaptycznej, takich jak p-ERK, p-CREB oraz czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego – BDNF.
U myszy żywionych dietą ketogeniczną doszło do istotnego wzrostu poziomu LTP, który był zbliżony do wartości występujących u zdrowych osobników. Jednocześnie stężenie beta-amyloidu (białka uczestniczącego w patogenezie choroby Alzheimera) pozostawało bez zmian. U zwierząt z grupy badawczej zaobserwowano też siedmiokrotny wzrost stężenia cząsteczki beta-hydroksymaślanu (BHB). Według naukowców to właśnie ten związek odpowiada za wzrost plastyczności mózgu. Dodatkowo po zastosowaniu diety ketogenicznej doszło do wzrostu aktywności p-ERK, p-CREB oraz BDNF. Wszystkie opisane wyżej wyniki były silniej zaznaczone u samic myszy niż u samców.
“Zaobserwowaliśmy niesamowite zdolności BHB do poprawy funkcji synaps, które łączą wszystkie komórki nerwowe w mózgu. Kiedy komórki nerwowe są lepiej połączone, problemy z pamięcią w łagodnych zaburzeniach poznawczych ulegają poprawie” – mówi doktor Izumi Maezawa, profesor patomorfologii na University of California i współautorka badania.
Powyższe wyniki potwierdzają, że dieta ketogeniczna prowadzi do zahamowania rozwoju choroby Alzheimera poprzez wzrost plastyczności synaptycznej. Dodatkowo ten sposób żywienia może okazać się bardziej skuteczny u kobiet, co wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach klinicznych z udziałem ludzi. Być może w przyszłości dieta ketogeniczna stanie się częścią terapii choroby Alzheimera.
