Hormon od aktywności na Alzheimera

Hormon od aktywności na Alzheimera

20 grudnia, 2023
Czas czytania:
2 MIN
Udostępnij:

Choroba Alzheimera (ang. Alzheimer’s disease, AD) to przewlekła, zwyrodnieniowa choroba mózgu przyczyniająca się do zaniku komórek nerwowych. Szacuje się, że do 2050 roku liczba chorych zwiększy się czterokrotnie. Jedną z charakterystycznych cech klinicznych AD jest obecność w mózgu złogów beta-amyloidu. Nie opracowano jak dotąd skutecznej metody, która działa bezpośrednio na patologiczne złogi, a obecne leczenie opiera się jedynie na spowolnieniu rozwoju schorzenia i łagodzeniu objawów.

Badacze z Massachusetts General Hospital (MGH), którzy w swoich wcześniejszych badaniach opracowali trójwymiarowe modele hodowli komórkowej AD, postanowili sprawdzić, jak wysiłek fizyczny wpływa na patologię beta-amyloidu. Głównym obiektem ich badań był hormon o nazwie iryzyna, syntetyzowany w mięśniach pod wpływem intensywnych ćwiczeń.

Dr EunHee Kim i wsp. wykorzystali syntetyczną iryzynę, którą wprowadzili do trójwymiarowej hodowli komórkowej AD. Skąd pomysł na wykorzystanie właśnie tego hormonu? Naukowcy bazowali na fakcie, że w mózgach aktywnych fizycznie myszy dotkniętych chorobą Alzheimera dowiedziono obecności neprylizyny, enzymu wydzielanego przez astrocyty i odpowiedzialnego za trawienie beta-amyloidu. Do jego syntezy niezbędna jest jednak iryzyna, która reguluje metabolizm glukozy i lipidów w tkance tłuszczowej, a także przyspiesza rozkład tkanki tłuszczowej.

Wyniki ich badań są bardzo obiecujące. Bazując na uzyskanych danych, naukowcy wyciągnęli następujące wnioski. Po pierwsze, iryzyna, której zwiększony poziom obserwuje się podczas ćwiczeń fizycznych, zmniejsza złogi beta-amyloidu w komórkach mózgowych modelu AD. Po drugie, mechanizm działania iryzyny polega na zwiększaniu stężenia enzymu o nazwie neprylizyna, który odpowiedzialny jest za degradację beta amyloidu.

Co więcej, okazało się, że iryzyna zmniejsza sygnalizację szlaków obejmujących dwa kluczowe białka: ERK (rodzina kinaz regulowanych sygnałem zewnątrzkomórkowym) i STAT3 (aktywator sygnału transkrypcji). To z kolei zwiększa poziom neprylizyny.

Najnowsze wyniki badań naukowców z Massachusetts General Hospital (MGH) wskazują na możliwość leczenia AD w oparciu o wykorzystanie iryzyny. Tym bardziej, że iryzyna wstrzyknięta do krwioobiegu myszy ma potencjał przechodzenia przez barierę krew-mózg. Warto pamiętać także o profilaktyce, czyli regularnej aktywności fizycznej, która w naturalny sposób podnosi poziom tego hormonu.

Informacja o autorze

Autor wpisu
Paulina Kłos-Wojtczak

Paulina ukończyła doktorat z dziedziny neurofizjologii, w którego trakcie dokonywała rejestracji populacji neuronów związanych z rytmem theta z okolic tylnego podwzgórza. Jest także magistrem biotechnologii medycznej (UMED w Łodzi). Współprowadziła badania nad efektem stymulacji nerwu błędnego w procesach konsolidacji pamięci w formacji hipokampa. Obszarem jej zainteresowań są choroby neurodegeneracyjne. Jest aktywnym redaktorem naukowym i zależy jej na popularyzacji wiedzy na temat mózgu.Pisuje na łamach m.in. „Wiedzy i Życia”, „Świata Mózgu” oraz współpracuje z portalami o tematyce zdrowotnej i medycznej. Prywatnie ma słabość do krajów skandynawskich oraz do Finlandii. Marzy o spokojnym życiu z dala od zgiełku miasta. Właścicielka adopcyjnych zwierzaków – kota Gniewosza i suczki Niny.

Eunhee K. et al, Irisin reduces amyloid-β by inducing the release of neprilysin from astrocytes following downregulation of ERK-STAT3 signaling, Neuron, 2023.

Ostatnie wpisy

Dodaj komentarz