Agregacja blaszek β-amyloidowych (Aβ) oraz gromadzenie się patologicznej postaci białka tau przyczyniają się do powstawania i rozwoju nieuleczalnej choroby Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease). Amerykańscy naukowcy z Uniwersytetu w Nowym Meksyku opracowali szczepionkę, która może zapobiegać powstawaniu splątków neurofiblyralnych z hiperfosforylowanego białka tau, rozpoczynających patologiczny łańcuch zdarzeń w przebiegu demencji starczej.
„Wyniki te potwierdzają, że celowanie w splątki neurofiblyralne białka tau za pomocą szczepionki może przeciwdziałać upośledzeniu pamięci i zapobiegać śmierci neuronów.” – Nicole Maphis, współautorka badania
Szczepionka została opracowana przy użyciu cząstek wirusopodobnych (VLPs, ang. virus-like particles), które spowodowały degenerację patologicznych splątków białka tau w mysim modelu choroby Alzheimera. VLPs pochodzą z wirusów, z których usunięto genomy, pozostawiając jedynie zewnętrzną powłokę białkową. Nie mając genomu, nie posiadały one zdolności do namnażania, ale układ odpornościowy organizmu zwierząt nadal rozpoznawał je jako patogeny i wytwarzał przeciwko nim przeciwciała, które neutralizowały proteiny na powierzchni tych wirusopodobnych cząsteczek. W mysim modelu AD część białka tau znajdującego się na powierzchni VLP wywołuje reakcję immunologiczną, co prowadzi do eliminacji patologicznych splątków neurofiblyralnych.
„Jesteśmy podekscytowani tymi odkryciami, ponieważ sugerują one, że człowiek może wykorzystywać własny układ odpornościowy do wytwarzania przeciwciał w stosunku do splątków występujących przy chorobie Alzheimera, oraz że przeciwciała te faktycznie wiążą i usuwają hiperfosforylowane białko tau.” – Nicole Maphis, współautorka badania
Zaszczepione zwierzęta poddano serii testów w labiryncie, z których wynikało, że myszy, które otrzymały szczepionkę miały znacznie mniejsze problemy z zapamiętywaniem. Ponadto skany rezonansu magnetycznego wykazały, że w zaszczepionej grupie badawczej śmierć neuronów została spowolniona. Ponadto u tych zwierząt odnotowano istotny spadek liczby splątków neurofiblyralnych z białka tau zlokalizowanych w korze mózgowej i hipokampie, czyli obszarach mózgu odpowiedzialnych m.in. za zdolność do uczenia się i pamięć, a które ulegają degradacji w chorobie Alzheimera.
Pomimo, iż obecne badania dokumentujące skuteczność szczepionki przeprowadzono na mysim modelu AD, naukowcy są przekonani, że zadziała ona równie skutecznie na organizm człowieka. Aby to potwierdzić konieczna jest produkcja na większą skalę i przeprowadzenie badań klinicznych, co może potrwać jeszcze kilka lat.
