Niedobór snu wpływa negatywnie na cały organizm. Po nieprzespanej nocy odczuwamy ból głowy, zmęczenie, drażliwość czy problemy z koncentracją. W dłuższej perspektywie problemy ze snem mogą prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych. Bezsenność zwiększa ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, chorób psychicznych (takich jak depresja) czy zaburzeń hormonalnych. Ilość snu wpływa również na percepcję bólu, jednak mechanizmy leżące u podłoża tego zjawiska nie są do końca poznane. Amerykańscy naukowcy z Massachusetts General Hospital postanowili zgłębić ten temat i odkryli, że bezsenność prowadzi do zwiększonej wrażliwości na ból poprzez zmiany w neuroprzekaźnictwie jądra siatkowatego wzgórza.
Naukowcy ocenili wpływ niedoboru snu na wrażliwość bólową myszy. Zwierzęta podzielono na dwie grupy. Pierwsza stanowiła grupę badawczą i była pozbawiona snu przez 5 dni między godziną 7 a 13, co potwierdzono przy pomocy zapisu bioelektrycznej czynności mózgu (EEG). Z kolei w grupie kontrolnej sen pozostał niezakłócony. Naukowcy sprawdzili wrażliwość zwierząt na ból przy użyciu testów behawioralnych polegających na drażnieniu bodźcami termicznymi i mechanicznymi. Obserwowali zmiany aktywności jądra siatkowatego wzgórza, czyli rejonu mózgu odpowiedzialnego za przetwarzanie i integrację informacji bólowych. Następnie badacze sprawdzili, czy w tym obszarze doszło do zmian w stężeniu neuroprzekaźnika o nazwie NADA (N-arachidonoilodopamina). Substancja ta jest endokannabinoidem i wiąże się z receptorem CB1 znajdującym się w wielu obszarach zaangażowanych w odczuwanie bólu.
W grupie badawczej próg bólu w odpowiedzi na bodźce był znacząco niższy w porównaniu z grupą kontrolną. Dodatkowo u myszy pozbawionych snu doszło do obniżenia poziomu NADA oraz zmniejszenia aktywności receptora CB1 w obszarze jądra siatkowatego wzgórza. Na koniec naukowcy sprawdzili, jaki efekt można uzyskać w przypadku podania NADA do jądra siatkowatego wzgórza. Zaobserwowano, że skutkowało to zmniejszeniem odczuwanego bólu, natomiast w przypadku blokady receptora CB1 dolegliwości powróciły.
Wyniki badań sugerują, że zarówno NADA, jak i jego receptor odgrywają rolę w procesie hiperalgezji indukowanej niedoborem snu. Aby to potwierdzić, potrzebne są dalsze badania, także z udziałem ludzi. Być może w przyszłości układ endokannabinoidowy stanie się celem terapeutycznym w łagodzeniu bólu związanego z niedoborem snu.
