Dieta ciężarnej ma istotne znaczenie dla prawidłowego rozwoju i funkcjonowania układu nerwowego potomstwa. W czasie ciąży i wczesnego okresu życia płodowego zachodzi wiele kluczowych procesów, które mają wpływ na strukturę i funkcję mózgu dziecka. Odpowiednie odżywianie matki w tym okresie może znacząco wpłynąć na rozwój neurologiczny dziecka i, jak się okazuje, także na mózg jego potomków.
Naukowcy z Monash University odkryli, że zawarty w jabłkach i ziołach (takich jak bazylia, rozmaryn, tymianek, oregano czy szałwia) kwas ursolowy stabilizuje aksony oraz zapobiega ich uszkodzeniom. Jak się okazało, związek ten pobudza ekspresję genu odpowiedzialnego za wytwarzanie bioaktywnych sfingolipidów, które spowalniają zmiany degeneracyjne aksonów.
W badaniu tym wykorzystano nicienie Caenorhabditis elegans jako organizmy modelowe. Są one wykorzystywane do badania mechanizmów epigenetycznych ze względu na szybki cykl reprodukcyjny, który pozwala na zaobserwowanie efektów wielopokoleniowych. Zwierzętom podawano kwas ursolowy w grupie badawczej i DMSO grupie kontrolnej przez 12 godzin. Następnie zbadano transkryptomy pochodzące z próbek jelit i neuronów mechanosensorycznych pod kątem ekspresji genów biorących udział w metabolizmie lipidów.
Zaobserwowano, że kwas ursolowy indukuje transkrypcję genu ceramidazy kwaśnej (ang. N-acylsphingosine amidohydrolase 1, ASAH-1) w neuronach i jelitach, co zostało potwierdzone ilościową analizą PCR. Enzym ten hydrolizuje ceramidy do kwasu tłuszczowego i pochodnych sfingozyny. Jedna z nich sfingozyno-1-fosforan jest transportowany z jelita do oocytów z udziałem lipoprotein żółtka o niskiej gęstości i receptora RME-2 (ang. receptor-mediated endocytosis-2). Dalsze badania wykazały, że u tych zwierząt nadekspresja ceramidazy kwaśnej przyczynia się do wzrostu stężenia sfingozyno-1-fosforanu, który stabilizuje mikrotubule i chroni przed pękaniem aksonów.
Wykorzystanie modelu Caenorhabditis elegans pozwoliło wykazać neuroprotekcyjne działanie kwasu ursolowego w kolejnych pokoleniach nicieni. Odkrycie roli kwasu ursolowego w metabolizmie sfingolipidów może zostać wykorzystane do opracowania nowych interwencji terapeutycznych w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych.
