Choroba Alzheimera to najczęstsza z przyczyn demencji. Obecnie jest nieuleczalna, a rozwiązania terapeutyczne koncentrują się na ograniczaniu jej postępów. Działania te są tym skuteczniejsze, im szybciej się je wdroży. Tymczasem diagnostyka tego schorzenia wciąż jest trudna, szczególna w jego wczesnych fazach. Specjaliści z Wydziału Neurologii Geisel School of Medicine w Dartmouth próbują zmienić ten stan rzeczy.
Naukowcy prowadzą badanie kliniczne, do udziału w którym zaprosili 25 pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera (grupa kontrolna liczyła tyle samo zdrowych osób). Postawili oni hipotezę, iż badanie stężenia aminokwasów i związków azotu we krwi chorych pozwoli na zidentyfikowanie unikalnego, metabolicznego biomarkera tego schorzenia. Aby wykazać istnienie różnic między próbkami osocza krwi pobranego od osób chorych i zdrowych, wykorzystali metody automatycznej analizy aminokwasów oraz tandemową spektroskopię masową.
Wyniki analiz ujawniły, że dobrym kandydatem do roli unikalnego biomarkera jest stosunek diwodorofosforanu 2-aminoetylu do tauryny. U pacjentów z chorobą Alzheimera wynosił on średnio 0,37, podczas gdy u osób zdrowych zaledwie 0,07.
Diwodorofosforan 2-aminoetylu to nazwa IUPAC związku nazywanego też O-fosforyloetanoloaminą czy kwasem fosforowym kolaminy. Substancja ta jest bardzo ważna dla prawidłowej struktury i funkcjonowania błon komórkowych. Stanowi prekursor w biosyntezie fosfatydyloetanoloaminy i fosfatydylocholiny. Jest niezbędna do tworzenia białek, które wiążą inne białka z błoną plazmatyczną. Prawdopodobnie odgrywa też rolę w sygnalizacji komórkowej, transdukcji sygnału i transporcie komórkowym. Wykazano, że w hodowli komórkowej hamuje oddychanie mitochondrialne i zakłóca potencjał błony mitochondrialnej, przez co indukuje apoptozę. Fizjologiczne skutki podwyższonego poziomu tego związku we krwi nie są obecnie znane.
Naukowcy zdają sobie sprawę z tego, że przeprowadzone przez nich badanie nie jest wolne od pewnych ograniczeń. Jednym z nich jest fakt, że średni wiek osób z grupy kontrolnej był niższy niż pacjentów z chorobą Alzheimera. Nie jest też wykluczone, że osoby, u których zdiagnozowano wczesne stadium choroby Alzheimera mogły tak naprawdę cierpieć na inną formę demencji, czego nie dało się sprawdzić z uwagi na niemożliwość przeprowadzenia badań neuropatologicznych mózgu. Naukowcy zamierzają sprawdzić, czy podwyższony poziom diwodorofosforanu 2-aminoetylu nie jest jedynie konsekwencją normalnego procesu starzenia się. Planują także przeprowadzenie długotrwałego badania z udziałem większej grupy osób starszych, które pozwoliłoby określić, czy nowy biomarker pozwoli trafnie przewidzieć, u kogo rozwinie się choroba Alzheimera
