Bariera krew-mózg (ang. blood brain barrier, BBB) stanowi selektywne połączenie między naczyniami krwionośnymi a tkanką nerwową ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Jest barierą zarówno fizyczną, jak i biochemiczną. Umożliwia wybiórczy transport substancji (składników odżywczych, metabolitów i jonów) pomiędzy krwią a płynem mózgowo-rdzeniowym. Tym samym jest jednym z mechanizmów utrzymania dynamicznej równowagi (homeostazy) w obrębie mózgu. Zakłócenie BBB jest związane z różnymi chorobami OUN. Niestety dokładne odwzorowanie bariery krew-mózg jest skomplikowane. Ma to związek z trudnościami w odtworzeniu naturalnych warunków. Modele BBB in vitroumożliwiają zbadanie wpływu czynników zewnętrznych. Ponadto oferują niższe koszty i wyższą przepustowość w porównaniu z modelami zwierzęcymi in vivo.
Naukowcy z ETH Zurich opracowali realistyczny model BBB, w którym odtworzono warunki niedoboru tlenu i glukozy, jak to ma miejsce w udarze niedokrwiennym. Nowy model bariery krew-mózg ma postać trójwymiarowego układu w otwartym urządzeniu mikroprzepływowym bez pompy. Dodatkowo zawiera przezroczyste elektrody, służące do monitorowania integralności bariery w czasie rzeczywistym. Jednocześnie pozwala na mapowanie zmian morfologicznych w obrębie bariery za pomocą mikroskopii poklatkowej o wysokiej rozdzielczości. Na szkiełku podstawowym zostały umieszczone przezroczyste, zintegrowane elektrody, aby umożliwić prowadzenie na żywo obserwacji struktury BBB i jej reorganizacji przy użyciu mikroskopii konfokalnej.
Do stworzenia modelu bariery wykorzystano typy ludzkich komórek, które naturalnie tworzą BBB. Należą do nich komórki śródbłonka mikronaczyniowego, perycyty (multipotencjalne komórki macierzyste współtworzące ściany naczyń krwionośnych) i astrocyty. Komórki śródbłonka mikronaczyniowego mózgu wysiano wzdłuż ścian kanału mikroprzepływowego, aby utworzyć strukturę jednowarstwową i odtworzyć ścianę mikronaczynia. Mikrokanał otoczono dwoma otwartymi zbiornikami, tak aby generować przepływ. Dodatkowo został oddzielony porowatą membraną z politereftalanu etylenu (PET) od przedziału, w którym hodowano astrocyty i perycyty.
Prowadzone obserwacje wykazały, że niedobór tlenu i glukozy indukuje przebudowę śródbłonka naczyniowego. Doszło do zmian w powstaniu wiązek włókien aktyny, które spowodowały obkurczenie komórek i uszkodzenie bariery. Podczas pomiarów elektrycznych odnotowano gwałtowny spadek rezystancji elektrycznej bariery przed pojawieniem się włókien aktynowych. Wskazuje to na upośledzenie funkcji bariery jeszcze przed pojawieniem się zmian morfologicznych. Tym samym udowodniono, że ten model BBB może stanowić użyteczne narzędzie do oceny przebudowy tkanki nerwowej po udarze niedokrwiennym i opracowania nowych strategii terapeutycznych. Co więcej, nowy model przybliża do wyjaśnienia mechanizmu związanego z uszkodzeniem bariery i odkrycia czynników stabilizujących BBB.
