Zespół badaczy z Uniwersytetu w Zurychu postanowił przyjrzeć się związkowi między predyspozycją do schizofrenii a grubością siatkówki. Ale nie u osób z rozpoznaną chorobą. Nie – to by było zbyt łatwe. Oni sięgnęli po dane od prawie 35 tysięcy zdrowych osób, które z żadną diagnozą psychiatryczną nie miały jeszcze do czynienia. A jednak – w ich oczach już teraz czaiło się coś, co może kiedyś doprowadzić do poważnych problemów.
Z pomocą przyszły tzw. poligeniczne wskaźniki ryzyka. To taki genetyczny kalkulator, który sumuje dziesiątki, a nawet setki tysięcy drobnych mutacji i ocenia, jak bardzo ktoś jest podatny na rozwój danej choroby. W tym przypadku: schizofrenii. Gdy porównano te wskaźniki z wynikami skanów oka (konkretnie – grubości plamki żółtej w siatkówce), wyszło coś zaskakującego: im wyższe ryzyko genetyczne, tym cieńsza siatkówka.
To, że osoby z rozpoznaną schizofrenią mają cieńsze siatkówki, było już wiadomo. Ale teraz pojawia się pytanie: czy to choroba wywołuje zmiany w oku, czy też może – to właśnie oko zdradza, że coś się dzieje na długo przed pierwszym epizodem psychotycznym? Wyniki tego badania sugerują to drugie.
Ale zaraz – co ma siatkówka do mózgu? Okazuje się, że całkiem sporo. Siatkówka to de facto fragment mózgu, który „wyszedł” na peryferie. Zbudowana z tych samych komórek nerwowych, wyposażona w te same szlaki komunikacyjne. Jeśli więc gdzieś w mózgu zaczyna się rozwijać proces neurodegeneracyjny lub zapalny, siatkówka może być pierwszą, która to pokaże.
Co więcej, badacze poszli o krok dalej. Zamiast patrzeć tylko na ogólny wskaźnik ryzyka, skupili się na konkretnych ścieżkach biologicznych – zwłaszcza tych związanych z zapaleniem w układzie nerwowym. I tu niespodzianka: osoby z wyższym ryzykiem genetycznym „zapisanym” właśnie w genach odpowiedzialnych za neurozapalne reakcje, miały cieńszą warstwę siatkówki zwaną wewnętrzną splotowatą komórek zwojowych. Brzmi zawile? To miejsce, w którym gromadzą się informacje wzrokowe i ruszają w podróż do mózgu. Gdy ta warstwa się przerzedza – coś jest nie tak.
A skoro już mówimy o zapaleniu, to warto wspomnieć o białku CRP – popularnym wskaźniku stanu zapalnego, badanym rutynowo przy każdej infekcji. Okazało się, że osoby z wysokim ryzykiem schizofrenii miały też podwyższony poziom CRP, a ono z kolei wiązało się z cieńszą siatkówką. Czyli: geny wpływają na stan zapalny, a ten z kolei powoduje zmiany w oku. Całkiem logiczny łańcuszek.
Choć efekt CRP był relatywnie niewielki – tłumaczył może 1–2% całego wpływu – to i tak sugeruje, że zapalenie to nie tylko skutek choroby. Może być jej początkiem. Cichym, powolnym, niezauważalnym. I właśnie dlatego takie badania są ważne: pozwalają nam patrzeć wcześniej, działać wcześniej, być może zapobiegać.
Oczywiście, zanim siatkówka stanie się standardowym biomarkerem ryzyka schizofrenii, trzeba jeszcze wielu badań. Na razie nie wiadomo, czy te zmiany rzeczywiście poprzedzają objawy, ani jak duże muszą być, żeby coś znaczyły klinicznie. Ale jedno jest pewne: nasze oczy widzą więcej, niż sądziliśmy. I to nie tylko na zewnątrz, ale też w głąb nas samych.
