W latach 1958-1985 blisko 30 000 dzieci cierpiących na niskorosłość (niedobór wzrostu) leczono hormonem wzrostu C-hGH, izolowanym z przysadki mózgowej zmarłych osób. Zaprzestano stosowania tej metody w roku 1985, ponieważ stwierdzono, że u pewnej grupy pacjentów, którym podano ten hormon, rozwinęła się śmiertelna choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD, ang. Creutzfeldt-Jakob disease), czyli gąbczaste zwyrodnienie mózgu. Charakteryzuje się ona postępującym i nieodwracalnym uszkodzeniem mózgowia, wynikającym z gromadzenia się nieprawidłowo pofałdowanych białek prionowych. U niektórych z tej grupy chorych zaobserwowano również wczesne objawy angiopatii mózgowo-amyloidowej (CAA, ang. cerebral amyloid angiopathy), która bardzo często współwystępuje z chorobą Alzheimera (AD, ang. Alzheimer’s disease). Leczenie niskorosłości hormonem C-hGH zastąpiono wówczas syntetycznym rekombinowanym ludzkim hormonem wzrostu – rhGH.
Agregaty peptydu β-amyloidowego (Aβ) są jednym z bezpośrednich czynników odpowiedzialnych za patologiczne zmiany prowadzące do CAA i AD. Stopniowo gromadzą się one w przestrzeniach między neuronami (w AD) oraz w ścianach naczyń krwionośnych mózgu (w CAA) tworząc złogi β-amyloidowe (tzw. płytki/blaszki starcze). W 2015 r. naukowcy odkryli, że w mózgach osób leczonych w przeszłości hormonem wzrostu C-hGH, które zmarły w wyniku gąbczastego zwyrodnienia mózgu, były obecne blaszki starcze. Odkrycia te sugerują, że hormon c-hGH stosowany do leczenia pacjentów z niedoborem wzrostu, oprócz nieprawidłowo sfałdowanych białek prionowych, mógł też zawierać zanieczyszczenia w postaci tzw. “ziaren Aβ”, bezpośrednio przyczyniających się do rozwoju choroby Alzheimera.
„Postawiliśmy hipotezę badawczą, że hormon wzrostu izolowany z ludzkiej tkanki przed rokiem 1985 mógł zostać skażony ziarnami Aβ, a także prionami wywołującymi CJD. Nasze najnowsze odkrycia potwierdzają teraz, że niektóre zarchiwizowane partie tego hormonu rzeczywiście zawierały ziarna białka beta amyloidu występujące w mózgu osób chorych na Alzheimera.” – prof. John Collinge, główny autor badania
Aby dostarczyć rzetelnych dowodów na to, że złogi β-amyloidowe znajdujące się w mózgach tych pacjentów są wynikiem skażenia podanego im hormonu wzrostu C-hGH “ziarnami Aβ”, naukowcy przebadali przechowywane od lat 80. fiolki z c-hGH. Preparaty te były pozyskiwane z przysadek mózgowych pochodzących od tysięcy dawców, które kolejno łączono, mieszano i ekstrahowano do ostatecznej postaci. Pacjent otrzymywał więc hormon pochodzący od wielu osób. Złogi β-amyloidowe były obecne w mózgach wszystkich 38 pacjentów leczonych tym preparatem w Wielkiej Brytanii, u których rozwinęła się choroba Creutzfeldta-Jakoba.
Kolejnym etapem tego badania było podanie przechowywanej od lat 80. próbki hormonu C-hGH oraz stosowanego w późniejszych latach syntetycznego rhGH myszom, po czym obserwowano, czy w mózgach tych zwierząt zaczną gromadzić się blaszki starcze. Udowodniono, że w mózgowiu myszy zaszczepionych C-hGH pojawiło się znacznie więcej płytek β-amyloidowych oraz zaobserwowano u nich wiele przypadków angiopatii mózgowo-amyloidowej, w odniesieniu do grupy zwierząt, którym podawano syntetyczny rhGH.
