Choroba zwyrodnieniowa stawów powszechnie występuje w populacji seniorów, ale może dotykać również młodsze osoby narażone na przeciążenia związane z nadmiernym wysiłkiem fizycznym lub otyłością. Schorzenie to wiąże się z postępującą destrukcją tkanki chrzęstnej szklistej, która tworzy powierzchnie stawowe. Osoby, które borykają się z tą chorobą, cierpią na dolegliwości bólowe, obrzęk, deformacje, ograniczenie ruchomości i pogorszenie funkcji zajętych stawów.
Niestety brakuje skutecznych i nieinwazyjnych metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Dostępne możliwości obejmują m.in. endoprotezoplastykę, czyli wszczepienie protezy stawowej, oraz artodezę polegającą na operacyjnym usztywnieniu stawu. Chrząstka szklista regeneruje się w bardzo małym stopniu, przez co w wyniku przeciążeń ulega degradacji i zwapnieniu. Dlatego też obecne badania skupiają się na identyfikacji czynników, które spowolnią destrukcję powierzchni stawowych i spowolnią rozwój choroby.
Wyniki badań opublikowanych w czasopiśmie Science Advances dostarczyły nowych informacji o białku – adsewerynie, która pomaga w utrzymaniu zdrowej chrząstki stawowej. Naukowcy przeprowadzili doświadczenie, wykorzystując gryzonie z uszkodzoną łąkotką przyśrodkową. U jednych myszy zahamowano ekspresję genu adserweryny, u drugich zaś została ona zachowana. Następnie po 10 tygodniach przeprowadzono badanie immunohistochemiczne tkanki chrzęstnej szklistej i na podstawie jego wyników porównano u obu grup progresję zmian zwyrodnieniowych stawów kolanowych.
Okazało się, że u myszy z aktywnym genem adseweryny rozwinęły mniej zaawansowane zmiany zwyrodnieniowe stawów niż gryzonie, które nie produkowały tego białka. Badacze odkryli również, że zdrowe chondrocyty zawierają duże ilości adseweryny, podczas gdy w komórkach zwyrodniałej chrząstki jej stężenie jest niewielkie. Stopień zaawansowania zmian degeneracyjnych korelował ze stężeniem tego białka.
Przeprowadzono ponadto hodowlę bydlęcych chondrocytów, w której zbadano wpływ czynników zapalnych, takich jak interleukina IL-1-beta i czynnik martwicy nowotworów TNF-alfa, na ekspresję genu adseweryny. Dzięki zastosowaniu metody real-time PCR wykazano zmniejszenie ekspresji adseweryny oraz kolegenu typu I i II w chondrocytach narażonych na działanie IL-1-beta. Z kolei dzięki wykorzystaniu sekwencjonowania RNA chondrocytów i badań in vitro dowiedziono się, że adseweryna moduluje żywotność komórek i zapobiega ich mineralizacji w przebiegu choroby zwyrodnieniowej.
Jak się okazało, optymalny poziom adseweryny w chondrocytach jest kluczowy dla zachowania silnej struktury włókien kolagenowych oraz cytoszkieletu zbudowanego z aktyny fibrylarnej. Składowe te bowiem chronią przed naprężeniami oddziałującymi na stawy podczas ruchu i progresją zmian zwyrodnieniowych. Dlatego też uwaga naukowców powinna skupić się na tym jak wykorzystać otrzymane rezultaty, aby opracować nowe interwencje terapeutyczne dla osób z chorobą zwyrodnieniową stawów.
