Mikrobiom jelitowy odbiera informacje napływające z zewnętrznego dla nich środowiska w ustroju i reaguje, uwalniając metabolity, które wykazują zdolność do niwelowania nieprawidłowości, jakie zachodzą w organizmie w wyniku występowania określonego schorzenia. Holenderscy naukowcy z Uniwersytetu w Groningen udowodnili, że w odpowiedzi na wysokie stężenie L-DOPA w organizmie, którą podaje się pacjentom cierpiącym na chorobę Parkinsona (PD, ang. Parkinson’s disease), bakterie jelitowe wydzielają dekarboksylazę tyrozynową oraz obniżają poziom podawanych inhibitorów tego enzymu, co prowadzi do niekorzystnej w tym przypadku reakcji syntezy dopaminy i obniżenia biodostępności lewodopy.
„Dobrze wiadomo, że bakterie jelitowe mają wpływ na mózg. Istnieje ciągły dialog chemiczny między mikrobiomem jelitowym a mózgiem poprzez tzw. oś jelitowo-mózgową. Poziomy lewodopy, które docierają do mózgu, są bardzo różne u pacjentów z chorobą Parkinsona i zastanawialiśmy się, czy mikroflora jelit odgrywa w tym jakąkolwiek rolę.” – Sahar El Aidy, główny autor badania
Badanie to identyfikuje istotny czynnik wyjaśniający zależność obserwowaną u pacjentów z PD, którzy stale wymagają coraz częstszego podawania L-DOPA oraz inhibitora enzymu rozkładającego ten aminokwas (dekarboksylazy tyrozynowej). Dowiedziono, że tym czynnikiem są bakterie zasiedlające jelito cienkie – Enterococcus sp. i Lactobacillus sp. Odpowiadają one za obniżenie poziomu inhibitora enzymu katalizującego syntezę dopaminy. Naukowcy wykazali również, że mikrobiota jelitowa uniemożliwia inhibicję konwersji lewodopy, która zwykle zachodzi dzięki wysokiemu stężeniu aminokwasu tyrozyny.
Innym ważnym odkryciem w badaniu jest dodatnia korelacja pomiędzy czasem trwania choroby a poziomem bakteryjnej dekarboksylazy tyrozynowej. U niektórych pacjentów z chorobą Parkinsona dochodzi do przerostu drobnoustrojów jelitowych (w tym głównie Enterococcus), ze względu na częste pobieranie inhibitorów pompy protonowej, które stosuje się w leczeniu objawów żołądkowo-jelitowych związanych z PD. Podsumowując, wszystkie te czynniki wywołują efekt błędnego koła, co prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania pacjentów na inhibitor dekarboksylazy tyrozynowej i osłabienia działania podawanej L-DOPA. Co więcej istnieje wysokie prawdopodobieństwo, że długotrwałe podawanie inhibitora tego enzymu sprzyja wzrostowi bakterii zasiedlających jelito cienkie, co dodatkowo obniża skuteczność lewodopy.
