Głęboka stymulacja mózgu (ang. deep brain stimulation, DBS) stosowana jest w terapii choroby Parkinsona już od kilku dziesięcioleci. Leczenie polega na umieszczeniu kilku niewielkich drucików w mózgu pacjenta, głównie w obszarach łączących się z brzuszną częścią wzgórza. Wielokrotnie wykazano, że sporadyczne stosowanie impulsów elektrycznych pozwala zmniejszyć intensywność objawów takich jak drżenie, sztywność mięśni czy spowolnienie ruchów.
“Chociaż głęboką stymulację mózgu stosuje się w leczeniu choroby Parkinsona przez ponad trzy dekady, jej mechanizm działania nie jest w pełni poznany – mówi Gwenn Smith, współautor badania.”
Głównym lekiem stosowanym w terapii choroby Parkinsona jest L-DOPA. Jest to bezpośredni prekursor dopaminy, którego dostarczenie umożliwia komórkom mózgu sprawniejsze wytwarzanie brakującego neuroprzekaźnika. Skoro więc głęboka stymulacja mózgu także jest pomocna, rozsądne może być założenie, że również ta metoda działa poprzez zwiększenie poziomu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Ponieważ jednak do tej pory nie udało się tego udowodnić, niektórzy naukowcy doszli do wniosku, żę mechanizm DBS może być zupełnie inny. Doprowadziło to do postawienia hipotezy, że głęboka stymulacja mózgu może hamować aktywność aktywność neuronów w niektórych strukturach. Zespół z Uniwersytetu Johna Hopkinsa nie zgadzał się jednak z tym poglądem.
“Wiedzieliśmy, że komórki wytwarzające dopaminę tworzą otrzymują połączenia z wielu części mózgu – mówi Kelly Mills, współautor badania. – Tak więc, nawet jeśli komórki wytwarzające dopaminę nie są aktywowane bezpośrednio, elektryczna stymulacja innych części mózgu, szczególnie tych, które otrzymują informacje z komórek dopaminergicznych, może pośrednio zwiększać produkcję dopaminy. Jednak generalnie brakowało dowodów potwierdzających ten mechanizm u pacjentów.”
Zamiast więc skupiać się bezpośrednio na stężeniu dopaminy, naukowcy zajęli się pęcherzykowym transporterem monoamin (VMAT2) – cząsteczką, która odgrywa kluczową rolę w transporcie dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Wcześniejsze badania wykazały bowiem wyraźną zależność między dopaminą a VMAT2: gdy poziom neuroprzekaźnika pobudzającego w mózgu rośnie, obniża się stężenie VMAT2.
Zespół przeprowadził badanie, w którym wzięło udział siedmiu ochotników cierpiących na chorobę Parkinsona, którym wszczepiono elektrody do głębokiej stymulacji mózgu. Przed i po stymulacji wykonano u nich neuroobrazowanie za pomocą PET, a także oceniono nasilenie objawów. Dzięki temu ustalono czy stymulacja przyniosła właściwy efekt.
Analiza skanów mózgu pozwoliła potwierdzić, że poziom VMAT2 obniżył się po stymulacji elektrycznej. Sugeruje to, że poziom dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym wzrósł.
“Byliśmy w stanie zaobserwować wzrost poziomu dopaminy, ponieważ zmieniliśmy sposób patrzenia na problem – mówi Kelly Mills. – Zamiast skupiać się na ilości dopaminy związanej z receptorami komórek ją otrzymujących, przyjrzeliśmy się stężeniom VMAT2 w komórkach ją wytwarzających, które mogą być bardziej wrażliwe na wykrywanie zmian w poziomie dopaminy przy głębokiej stymulacji mózgu u pacjentów z chorobą Parkinsona.”
Wyniki tego badania pozwoliły po raz pierwszy empirycznie potwierdzić uwalnianie dopaminy w wyniku głębokiej stymulacji mózgu u pacjentów z chorobą Parkinsona. Obecnie największą skutecznością odznacza się metoda ukierunkowanej stymulacji mózgu, w której chirurgicznie wszczepia się elektrody do mózgu. Jednak naukowcy wciąż prowadzą prace nad innymi technikami, które pozwoliłyby osiągnąć podobne efekty w sposób nieinwazyjny.
