Pierwotne przyczyny rozwoju choroby Alzheimera nie są obecnie znane. Wiadomo jednak, że towarzyszące jej zmiany neurodegeneracyjne związane są z akumulacją nieprawidłowych cząsteczek białka tau i beta-amyloidu. Wyniki najnowszych badań świadczą jednak o tym, że do rozwoju otępienia może przyczyniać się jeszcze jeden czynnik.
Naukowcy z University of Southern California przeprowadzili trwające 5 lat badanie dotyczące czynników wpływających na zdolności poznawcze. Wzięło w nim udział 161 osób w starszym wieku. Ochotnicy wypełniali testy oceniające ich funkcje kognitywne, analizie poddano również skład ich płynu mózgowo-rdzeniowego. Wykorzystano także techniki neuroobrazowania. Wyniki ujawniły, że u osób, które miały największe problemy dotyczące pamięci występowały nieprawidłowości w funkcjonowaniu bariery krew-mózg.
W warunkach fizjologicznych komórki śródbłonka naczyń włosowatych zaopatrujących mózg ściśle do siebie przylegają, co uniemożliwia cząsteczkom znajdującym się we krwi swobodne przedostawanie się do tkanek. Jedyną drogą, za pośrednictwem której mogą one dotrzeć do ośrodkowego układu nerwowego, jest splot naczyniówkowy – struktura tworzona przez naczynia włosowate, oponę miękką mózgu i wyściółkę, który filtruje wybrane składniki z krwi, pozwalając im przejść do płynu mózgowo-rdzeniowego. Chroni to mózg przed szkodliwym działaniem niepożądanych związków chemicznych.
“Jeśli bariera krew-mózg nie działa prawidłowo, istnieje możliwość występowania uszkodzeń – mówi Arthur Toga, współautor badania. – To sugeruje, że naczynia nie dostarczają właściwych składników odżywczych i nie zapewniają takiego przepływu krwi, jakiego potrzebują neurony. Dodatkowo umożliwia to przedostawanie się do mózgu toksycznych białek.”
Analiza wyników serii testów sprawdzających pamięć i inne zdolności poznawcze, w połączeniu z rezultatami neuroobrazowania oraz badania składu płynu mózgowo-rdzeniowego pozwoliła na wyciągnięcie zaskakującego wniosku. Znaleziono korelację między zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych zaopatrujących hipokamp a zaburzeniami funkcji kognitywnych. Co więcej – związek ten był niezależny od poziomu beta-amyloidu czy białka tau.
Członkowie zespołu z University of Southern California podkreślają, że ich odkrycie nie podważa znaczenia znaczenia tych dwóch molekuł w rozwoju choroby Alzheimera. Otrzymane przez nich wyniki są jednak bardzo cenne, gdyż wskazują na kolejny element, na który należy zwrócić uwagę podczas badań mechanizmów prowadzących do powstania otępienia. Istnieje także możliwość, iż stan naczyń włosowatych i bariery krew-mózg stanie się nowym biomarkerem we wczesnej diagnostyce tego rodzaju schorzeń.