Migrena to przypadłość dotykająca ok. 15% populacji na świecie. Wiąże się z epizodami niezwykle silnego bólu głowy, nudności, wymiotów i światłowstrętu. Niekiedy (w 10% przypadków) towarzyszy jej tzw. aura, mająca postać parestezji, ubytków w polu widzenia czy też mroczków przed oczami, niedowładu i afazji. Od dawna wiadomo było, że skłonność do tego schorzenia jest dziedziczna, jednak naukowcy nie znali dokładnego mechanizmu leżącego u jej podstaw.
Dolegliwości towarzyszące atakom migreny są powiązane z nadpobudliwością elektryczną neuronów czuciowych. Wyniki badań otrzymane przez międzynarodowy zespół naukowców z Francji, Hiszpanii i Stanów Zjednoczonych wykazały, że jej przyczyną jest nieprawidłowa struktura białka TRESK tworzącego kanał dla kationów potasowych, który w normalnych warunkach hamuje aktywność elektryczną. Sytuacja zmienia się jednak, gdy obecna jest mutacja zmiany ramki odczytu o dwie pary zasad w kodującym je genie.
Eksperymenty przeprowadzone z wykorzystaniem modeli zwierzęcych wykazały, że białka TRESK często współwystępują z innymi kanałami dla kationów potasu: TREK1 i TREK2. Nieprawidłowa forma pierwszego z nich, nazywana TRESK-MT2, łączy się z dwoma wspomnianymi białkami i hamuje ich działanie. W efekcie zaobserwowano zwiększenie pobudliwości czuciowej części neuronów tworzących nerw trójdzielny, które powoduje fenotyp przypominający migrenę u ludzi.
Badacze przypuszczają, że zmniejszenie pobudliwości nerwu trójdzielnego poprzez aktywację kanałów TREK1 i TREK2 może posłużyć jako swoisty hamulec przeciwdziałający patologicznej aktywności neuronów, a w konsekwencji – zapobiegający atakom migreny. Wyniki ich badań mają bardzo duże znaczenie dla diagnozowania i terapii tego zaburzenia neurologicznego. Obecność specyficznej sekwencji genetycznej może bowiem ułatwić jego wykrywanie, natomiast znajomość molekularnego podłoża otwiera drogę do opracowania nowych leków, których stosowanie będzie wiązało się z większą skutecznością w zapobieganiu atakom.
