Odkrycia neuronów AgRP dokonali naukowcy z centrum nauk biomedycznych w Londynie – The Francis Crick Institute. Celem ich badań nie było jednak opracowanie nowoczesnej metody walki z otyłością, w której nie stosuje się specjalnych diet, ale rozwiązanie zagadki nurtującej od dawna badaczy z całego świata. Chodziło o wyjaśnienie, dlaczego u osób spożywających alkohol zwiększony zostaje apetyt. Etanol jest bowiem substancją kaloryczną, dlatego jego przyjmowanie powinno tłumić uczucie głodu, a nie je potęgować.
Naukowcy w swoich badaniach wykorzystali myszy, którym wstrzykiwano przez 3 dni alkohol w dawkach porównywalnych do tych, jakie spożywa się przy wypiciu dwóch butelek wina. Okazało się, że w miarę upływu czasu myszy stawały się coraz bardziej głodne. Przeskanowano więc mózgi gryzoni i zaobserwowano, że po spożyciu alkoholu aktywowane zostały neurony AgRP. Wykazano, że komórki te są odpowiedzialne za łaknienie oraz spowolnienie przemian metabolicznych. Uczucie sytości generowane jest również przez znajdujące się w okolicach podwzgórza komórki nerwowe POMC. Badanie aktywności układu nerwowego pokazało, że neurony te odbierały sygnały o wysokiej kaloryczności przyjmowanych produktów. Choć wysyłały one sygnały, to komórki AgRP pozostawały na te informacje obojętne i wzmagały apetyt.
Odkrycie to pozwoliło odrzucić wcześniejsze teorie głoszące, że głód po spożyciu alkoholu ma podłoże psychologiczne. Dzięki badaniom udało się wyjaśnić, że zwiększone łaknienie wynika ze zmian aktywności neuronów. Kolejne próby kliniczne pokazały, że owe neurony zostają pobudzone nie tylko w odpowiedzi na alkohol. Ich dezaktywacja z kolei skutkuje zmniejszeniem głodu. Modulacja komórek nerwowych daje duże nadzieje na przyszłość i może być wykorzystana w prewencji oraz terapii otyłości.
