Empatia bólu społecznego — czyli wczuwanie się w cierpienie innej osoby — to jeden z filarów prospołecznych zachowań. Jej biologiczne podstawy pozostają jednak przedmiotem sporów. Zespół badawczy postawił prostą tezę: jeśli oksytocyna i wazopresyna faktycznie wzmacniają empatię, powinno to być widoczne zarówno w zachowaniu, jak i w pracy sieci mózgowych, a także mieć odzwierciedlenie w różnicach genetycznych związanych z ich receptorami. Aby to sprawdzić, badacze przeprowadzili kontrolowane eksperymenty z podawaniem oksytocyny i wazopresyny w porównaniu z placebo, a następnie mierzyli reakcje uczestników na bodźce wywołujące empatię bólu. „Empatia bólu” w tym kontekście oznacza reakcję na obserwowany dyskomfort drugiej osoby i nie jest tożsama z odczuwaniem bólu fizycznego.
Wyniki potwierdziły założenie naukowców dotyczące zachowania badanych: po podaniu oksytocyny i wazopresyny uczestnicy wykazywali silniejszą empatyczną odpowiedź niż po placebo. Kluczowe jest jednak rozróżnienie odpowiedzialnych za to mechanizmów. Analizy neurofunkcjonalne wskazały na nakładające się, ale nie identyczne konfiguracje aktywności — sieci odpowiedzialne za przetwarzanie sygnałów społecznych i ocenę znaczenia emocjonalnego były aktywne zarówno po zastosowaniu oksytocyny, jak i wazopresyny, przy czym mapy aktywności i łączności między obszarami nie były takie same. Dodatkowo autorzy zidentyfikowali związki między wariantami genów kodujących elementy tych układów a siłą efektu u poszczególnych osób, co sugeruje, że „wrażliwość” układu empatii może być częściowo uwarunkowana genetycznie.
Interpretacyjnie praca w pewien sposób porządkuje stan wiedzy na temat hormonów: oksytocyna i wazopresyna nie są „pigułkami empatii”, ale modulują gotowość mózgu do odczytywania i współodczuwania cudzych stanów. Co ważne, różnice między nimi mogą tłumaczyć, dlaczego u części osób interwencje oparte na jednej z tych substancji dają silniejszy efekt niż oparte na drugiej. Z perspektywy praktycznej wnioski są wstępne, ale obiecujące: wiedza o tym, które drogi molekularne wspierają empatię, może pomóc w projektowaniu badań klinicznych nad wsparciem terapii zaburzeń ze spektrum autyzmu, zaburzeń osobowości czy stanów po urazach, gdzie przetwarzanie sygnałów społecznych bywa osłabione. Jednocześnie autorzy podkreślają ograniczenia: badanie dotyczyło zdrowych dorosłych, a działania neuromodulatorów są silnie zależne od kontekstu i różnic indywidualnych. Kolejne kroki to sprawdzenie trwałości efektów, ich obecności w realnych interakcjach społecznych oraz bezpieczeństwa długotrwałej modulacji tych układów.
