Osłonka mielinowa otaczająca aksony pełni funkcję swoistej izolacji, która przyspiesza przekazywanie impulsów nerwowych pomiędzy poszczególnymi neuronami. Naukowcy przez długi czas byli zdania, iż jej struktura jest niezmienna, z wyjątkiem stanów patologicznych, występujących np. w stwardnieniu rozsianym. Jednakże najnowsze wyniki badań udowodniły, że jest inaczej – nawet w dorosłych mózgach struktura mieliny jest dynamiczna.
Już wcześniej zaobserwowano, iż przewężenia Ranviera znajdujące się pomiędzy segmentami osłonki mielinowej otaczane są przez wypustki astrocytów, zwanych perinodalnymi (ang. perinodal astrocytes). Wywnioskowano, że mogą one wpływać na tempo neurotransmisji poprzez oddziaływanie na przewężenia Ranviera i zmianę ich szerokości. Nie było jednak wiadomo, w jaki sposób odbywa się kontrola tego procesu.
“Mielina może znajdować się z dala od synapsy neuronu, z którego pochodzą sygnały. Chcielibyśmy zrozumieć, w jaki sposób mielina i regulujące ją komórki pomagają zsynchronizować sygnały pochodzące z różnych obszarów mózgu” – mówi dr dipankar Dutta, współautor badania.
Eksperymenty przeprowadzone z wykorzystaniem modeli zwierzęcych pozwoliły zaobserwować, iż astrocyty perinodalne wpływają na cząsteczki adhezyjne, które łączą osłonki mielinowe z błoną aksonu. Astrocyty mogą kontrolować aktywność trombiny – enzymu, który przecina te cząsteczki, sprawiając, że kolejne warstwy mieliny odłączają się od aksonu. Zablokowanie zdolności astrocytów do regulowania aktywności trombiny sprawiło, iż grubość osłonki zmniejszyła się, zaś przewężenia Ranviera stały się szersze. U myszy, u których wywołano takie zmiany, dochodziło do upośledzenia odruchów w testach opartych na bodźcach wzrokowych. Świadczy to o zmniejszeniu prędkości przekazywania sygnałów w centralnym układzie nerwowym nawet o 15%.
Odkrycie to skłania do refleksji na temat funkcji trombiny w ośrodkowym układzie nerwowym i potencjalnych możliwościach zastosowania jej inhibitorów. Obecnie są one powszechnie wykorzystywane jako leki przeciwzakrzepowe – trombina to II czynnik krzepnięcia krwi, przekształcający rozpuszczalny fibrynogen do nierozpuszczalnej fibryny, która umożliwia uformowanie się skrzepu. Autorzy badania przypuszczają, że istnieje możliwość wykorzystania ich w leczeniu chorób związanych z nieprawidłowym funkcjonowaniem mieliny, np. stwardnienia rozsianego, i na tym skupią się w swojej dalszej pracy.
