Otyłość

1. Charakterystyka otyłości

1.1. Definicja i kryteria rozpoznania

Otyłość to stan, w którym organizm gromadzi więcej tkanki tłuszczowej, niż jest to obojętne dla zdrowia. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (ang. International Agency for Research on Cancer, IARC) to agenda Światowej Organizacji Zdrowia oceniająca czynniki rakotwórcze. Jej grupa robocza opisuje nadwagę i otyłość jako nieprawidłowe lub nadmierne nagromadzenie tłuszczu, które stanowi zagrożenie dla zdrowia [1]. Komisja czasopisma The Lancet Diabetes & Endocrinology doprecyzowała w 2025 roku, że cechą rozstrzygającą jest sam nadmiar tkanki tłuszczowej [2]. Może mu towarzyszyć nieprawidłowe rozmieszczenie lub zaburzona czynność tej tkanki, ale nie jest to warunek rozpoznania [2]. Przyczyny otyłości komisja określiła jako wieloczynnikowe i nadal nie w pełni poznane [2].

W praktyce otyłość wykrywa się na podstawie wskaźnika masy ciała (ang. body mass index, BMI), czyli ilorazu masy ciała w kilogramach i kwadratu wzrostu w metrach [1]. U dorosłych pochodzenia europejskiego otyłość zaczyna się od BMI 30 kg/m², a w populacjach azjatyckich stosuje się próg 27,5 kg/m² [2]. Niższy próg wynika z tego, że u części mieszkańców Azji ryzyko cukrzycy typu 2 i chorób układu krążenia rośnie przy BMI niższym niż u Europejczyków [3]. BMI pozostaje jednak miarą zastępczą, bo nie odróżnia tkanki tłuszczowej od mięśni i kości [2]. U sportowców o dużej masie mięśniowej zawyża więc ocenę otłuszczenia, a u osób starszych i w części populacji azjatyckich ją zaniża [2].

Otyłość różni się od nadwagi stopniem nadmiaru, a nie jego naturą. Nadwaga obejmuje BMI od 25,0 do 29,9 kg/m² i również wiąże się z ryzykiem dla zdrowia, choć mniejszym [1, 4]. Otyłość nie jest też synonimem dużej masy ciała, bo o rozpoznaniu decyduje ilość tkanki tłuszczowej, a nie sama masa [2]. Od otyłości odróżnia się lipodystrofie, w których zaburzone rozmieszczenie i czynność tkanki tłuszczowej wywołują chorobę metaboliczną bez nadmiaru tej tkanki [2]. W lipodystrofii dysfunkcja tkanki tłuszczowej jest więc istotą choroby, a w otyłości może jej towarzyszyć, lecz o rozpoznaniu rozstrzyga ilość tłuszczu.

Komisja z 2025 roku wyodrębniła dwie postacie otyłości, które różnią się stanem narządów [2]. Otyłość kliniczna to przewlekła choroba układowa, w której nadmiar tłuszczu upośledza czynność narządów albo wyraźnie ogranicza codzienne czynności, takie jak poruszanie się, mycie czy ubieranie [2]. Otyłość przedkliniczna oznacza nadmiar tłuszczu przy zachowanej czynności narządów, ale ze zwiększonym ryzykiem otyłości klinicznej, cukrzycy typu 2, chorób serca i niektórych nowotworów [2]. Według komisji BMI jest narzędziem przesiewowym i epidemiologicznym, a u konkretnej osoby nadmiar tłuszczu wymaga potwierdzenia innym pomiarem [2].

Progi BMI i podział na postać kliniczną i przedkliniczną nie wykluczają się, lecz odpowiadają na różne pytania. Progi pozostają podstawą statystyk, oceny stopnia otyłości i kwalifikacji do leczenia, a podział kliniczny opisuje stan konkretnego chorego [2]. Osobne hasło uzasadnia skala zjawiska. Globalne Badanie Obciążenia Chorobami (ang. Global Burden of Disease, GBD) szacuje częstość chorób i czynników ryzyka we wszystkich krajach świata. Jego autorzy uznają nadwagę i otyłość za jedno z najważniejszych możliwych do uniknięcia zagrożeń zdrowia [5].

1.2. Klasyfikacja i postacie

Otyłość dzieli się według trzech niezależnych kryteriów: stopnia nadmiaru tkanki tłuszczowej, jej rozmieszczenia i przyczyny. Każdy z tych podziałów odpowiada na inne pytanie kliniczne, więc u jednego chorego stosuje się je równolegle.

Stopień otyłości wyznacza BMI. Otyłość stopnia 1 obejmuje BMI od 30,0 do 34,9 kg/m², stopnia 2 od 35,0 do 39,9 kg/m², a stopnia 3 zaczyna się od 40,0 kg/m² [1]. Progi te dotyczą dorosłych pochodzenia europejskiego i służą między innymi do kwalifikacji do leczenia [2]. Konsultacja ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia zachowała je jako klasyfikację międzynarodową [3]. Dla populacji azjatyckich wskazała jednak dodatkowe punkty działań zdrowia publicznego przy BMI 23,0, 27,5, 32,5 i 37,5 kg/m² [3].

Drugi podział dotyczy rozmieszczenia tkanki tłuszczowej. Otyłość brzuszna, nazywana też centralną, oznacza gromadzenie tłuszczu w okolicy brzucha, a jej najbardziej niekorzystną składową jest tłuszcz trzewny, odkładany wewnątrz jamy brzusznej wokół narządów [6]. Taki rozkład tłuszczu zwiększa ryzyko chorób sercowo-metabolicznych [6]. Tłuszcz podskórny w okolicy pośladków i ud wiąże się natomiast z mniejszą chorobowością przy tym samym stopniu otyłości brzusznej [7]. Obwód talii dostarcza przy tym informacji niezależnej od BMI i uzupełnia go w przewidywaniu chorobowości i zgonu [7]. Dwie osoby o tym samym BMI mogą więc mieć różne ryzyko, zależnie od tego, gdzie odkłada się ich tkanka tłuszczowa.

Trzeci podział porządkuje otyłość według przyczyny. Najczęstsza jest otyłość wielogenowa, w której skłonność wynika z sumowania wielu wariantów genetycznych o małym efekcie i czynników środowiskowych [8]. Otyłość monogenowa to rzadka, ciężka postać o wczesnym początku, wywołana mutacją jednego genu [8]. Część takich mutacji uszkadza szlak sygnałowy, w którym uczestniczą leptyna i receptor melanokortynowy typu 4 (MC4R), czyli receptor neuronów podwzgórza hamujący łaknienie [9, 10]. Wśród znanych postaci monogenowych najczęstszy jest niedobór MC4R [11].

Otyłość syndromiczna jest jednym z objawów zespołu genetycznego, w którym występują też niepełnosprawność intelektualna, cechy dysmorficzne lub wady wrodzone [12]. Przykładem jest zespół Pradera-Williego [13]. Otyłość wtórna jest następstwem innej choroby, na przykład niedoczynności tarczycy, zespołu Cushinga, niedoboru hormonu wzrostu, hipogonadyzmu lub uszkodzenia podwzgórza [12]. Podział przyczynowy ma bezpośrednie znaczenie praktyczne, bo rozpoznanie choroby podstawowej pozwala na skuteczniejsze leczenie ukierunkowane na przyczynę [9, 12].

1.3. Epidemiologia

Otyłość należy do najczęstszych i najbardziej kosztownych przewlekłych zaburzeń zdrowia na świecie [14]. Najpełniejsze oszacowania jej częstości pochodzą z dwóch niezależnych zespołów, które łączą dane z pomiarów populacyjnych.

Sieć NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC), zrzeszająca badaczy zbierających pomiary czynników ryzyka chorób niezakaźnych, przeanalizowała 3663 badania populacyjne z udziałem 222 milionów osób [15]. W latach 1990–2022 łączna częstość niedowagi i otyłości wzrosła w 162 krajach wśród kobiet i w 140 krajach wśród mężczyzn [15]. Wzrost ten wynikał niemal wszędzie z przybywania osób z otyłością, a nie z niedowagą [15]. W 2022 roku otyłość występowała częściej niż niedowaga w 177 krajach wśród kobiet i w 145 krajach wśród mężczyzn [15].

Analiza GBD objęła dorosłych w wieku co najmniej 25 lat w 204 krajach [5]. W 2021 roku nadwagę lub otyłość miało według niej 1,00 miliarda mężczyzn i 1,11 miliarda kobiet [5]. Od 1990 roku częstość samej otyłości wzrosła o 155% u mężczyzn i o 105% u kobiet [5]. Przy utrzymaniu dotychczasowych trendów liczba dorosłych z nadwagą lub otyłością ma sięgnąć w 2050 roku 3,8 miliarda, czyli ponad połowy dorosłej populacji świata [5]. Autorzy stwierdzili, że żadnemu krajowi nie udało się dotąd zatrzymać tego wzrostu [5]. U dzieci i młodzieży częstość otyłości potroiła się między 1990 a 2021 rokiem, a w 2021 roku otyłość miało 93,1 miliona dzieci w wieku 5–14 lat [16].

W Polsce pomiary 3735 dorosłych, wykonane w ramach Narodowego Programu Zdrowia 2016–2020, wykazały BMI powyżej 25 kg/m² u 56,6% badanych [17]. Otyłość brzuszną stwierdzono u 31,7% osób, znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn, odpowiednio u 44,3% i 18,0% [17]. Mężczyźni mieli natomiast o 29% większą szansę nadmiernej masy ciała ocenianej według BMI [17]. Typowa osoba z nadmierną masą ciała w tej próbie mieszkała na wsi, a osoby z otyłością miały najczęściej wykształcenie podstawowe, gimnazjalne lub zawodowe [17]. Autorzy uznali za możliwe, że w ciągu dekady częstość nadwagi i otyłości w Polsce się zmniejszyła, ale wskazali, że wymaga to potwierdzenia [17].

2. Etiologia i patogeneza

2.1. Czynniki przyczynowe i czynniki ryzyka

Otyłość powstaje wtedy, gdy przez długi czas energia przyjmowana z pożywieniem przewyższa energię zużywaną, a organizm odkłada nadwyżkę w tkance tłuszczowej. Stanowisko Endocrine Society, amerykańskiego towarzystwa endokrynologicznego, opisuje otyłość jako zaburzenie układu homeostazy energetycznej [14]. W warunkach prawidłowych układ ten dopasowuje spożycie energii do jej wydatku w dłuższym okresie [14]. Pytanie o przyczyny otyłości sprowadza się więc do pytania, co przesuwa ten bilans i dlaczego organizm nie koryguje przesunięcia.

Skłonność do otyłości jest w dużej mierze dziedziczna. W przeglądzie 88 oszacowań z badań bliźniąt, obejmujących 140 525 bliźniąt, odziedziczalność BMI wynosiła od 0,47 do 0,90, z medianą 0,75 [18]. W badaniach rodzin oszacowania były niższe, z medianą 0,46, a u dzieci odziedziczalność była wyższa niż u dorosłych [18]. Odziedziczalność opisuje jednak zróżnicowanie w populacji, a nie los pojedynczej osoby. Badania asocjacyjne całego genomu (ang. genome-wide association studies, GWAS) porównują miliony wariantów DNA u osób o różnym BMI. W takich badaniach u około 700 tysięcy osób pochodzenia europejskiego wskazano 941 niezależnych wariantów związanych z BMI [19]. Razem wyjaśniały one jednak tylko około 6% zmienności BMI w niezależnej próbie [19]. Odkrycia genetyczne wskazują przy tym na kluczową rolę mózgu w kontroli masy ciała [8].

Najsilniejszy wspólny sygnał genetyczny otyłości leży w obszarze genu FTO [20]. W komórkach prekursorowych tkanki tłuszczowej pobranych od ludzi wariant rs1421085 znosi miejsce wiązania białka represorowego ARID5B [20]. W efekcie podwaja się ekspresja sąsiednich genów IRX3 i IRX5, a różnicujące się komórki stają się adipocytami białymi, które magazynują energię, zamiast beżowymi, które rozpraszają ją jako ciepło [20]. Termogeneza mitochondrialna, czyli wytwarzanie ciepła w mitochondriach, była w takich komórkach pięciokrotnie mniejsza [20]. Adipocyty nosicieli wariantu zużywały więc w badaniu komórkowym mniej energii na wytwarzanie ciepła, co w całym organizmie przesuwałoby bilans w stronę magazynowania.

Geny nie tłumaczą jednak tempa zmian, bo częstość otyłości potroiła się w ciągu czterech dekad [8]. Grupa robocza IARC wskazała jako główne siły napędowe tej epidemii nadmierne spożycie energii z jedzenia i napojów oraz, w mniejszym stopniu, brak aktywności fizycznej [1]. Wpływ rodzaju żywności na spożycie energii zbadano w szpitalnym badaniu z randomizacją z udziałem 20 dorosłych [21]. Uczestnicy jedli do woli przez dwa tygodnie żywność ultraprzetworzoną i przez dwa tygodnie nieprzetworzoną, w losowo ustalonej kolejności [21]. Posiłki podawane w obu okresach miały taką samą wartość energetyczną, gęstość energii i zawartość makroskładników [21]. Przy diecie ultraprzetworzonej badani zjadali więcej i przytyli średnio 0,9 kg, a przy diecie nieprzetworzonej tyle samo stracili [21]. Regulację otłuszczenia kształtują zatem przede wszystkim interakcje genów ze środowiskiem [22].

Do przyrostu masy ciała przyczyniają się też niektóre leki. W metaanalizie 257 badań z randomizacją przyrost masy wiązał się między innymi ze stosowaniem olanzapiny (2,4 kg), pioglitazonu (2,6 kg), gabapentyny (2,2 kg), amitryptyliny (1,8 kg) i mirtazapiny (1,5 kg) [23]. Podobny kierunek miały pochodne sulfonylomocznika stosowane w cukrzycy [23]. Przegląd przyczyn otyłości u dorosłych wymienia ponadto zaburzony sen, zaprzestanie palenia, nadużywanie alkoholu, przewlekły stres, napadowe objadanie się i depresję jako czynniki sprzyjające [12].

2.2. Mechanizm rozwoju

Stanem wyjściowym jest stabilna masa ciała. Utrzymuje ją układ homeostazy energetycznej, którego kluczowym ośrodkiem jest układ melanokortynowy podwzgórza [10]. W otyłości regulacja ta nie zapobiega długotrwałemu gromadzeniu nadwyżki energii [14].

Informację o zapasach energii przenoszą do mózgu hormony, których stężenie rośnie proporcjonalnie do ilości tłuszczu: leptyna, insulina i amylina [10]. Leptynę wydzielają adipocyty, a jej wrodzony brak u ludzi wywołuje ciężką otyłość od wczesnego dzieciństwa [24]. Odkrycie leptyny w 1994 roku pokazało, że hormon wydzielany przez tkankę tłuszczową przekazuje mózgowi informację o wielkości zapasów [10].

W jądrze łukowatym podwzgórza sygnały te trafiają na dwie przeciwstawne grupy neuronów [10]. Pierwsza grupa wytwarza neuropeptyd Y i białko podobne do agouti (ang. agouti-related peptide, AgRP), które pobudzają łaknienie [10]. Druga grupa wytwarza proopiomelanokortynę (POMC), czyli białko, z którego powstają hormony melanokortynowe hamujące łaknienie [10]. Z POMC powstaje hormon α-melanotropowy, który pobudza receptor MC4R i zmniejsza spożycie pokarmu, a AgRP blokuje ten receptor i spożycie zwiększa [10]. Grelina, hormon wydzielany w żołądku, pobudza neurony AgRP, a przez neurony dopaminowe pola brzusznego nakrywki nasila także jedzenie dla przyjemności [10]. Znaczenie tej osi u ludzi potwierdzają mutacje: wśród 500 dzieci z ciężką otyłością 5,8% miało mutacje genu MC4R, a ich nosiciele mieli nadmierny apetyt i nasiloną hiperinsulinemię [11].

Bodźcem rozwoju otyłości jest długotrwała nadwyżka energii, której skutki zależą od skłonności genetycznej [14, 22]. Nadwyżka trafia do adipocytów, które magazynują ją jako triglicerydy i powiększają swoją objętość. Liczba adipocytów ustala się w dzieciństwie i okresie dojrzewania, a u dorosłych pozostaje stała, także po znacznym schudnięciu [25]. Co roku wymienia się około 10% adipocytów, niezależnie od wieku i BMI [25]. U dorosłego przyrost tkanki tłuszczowej dokonuje się więc głównie przez przerost istniejących komórek, a nie przez przybywanie nowych [25].

Tkanka tłuszczowa nie może jednak powiększać się bez końca. Naczynia krwionośne nie nadążają za przerostem adipocytów, więc część tkanki ulega niedotlenieniu [26]. W przeciążonych komórkach rozwija się stres retikulum endoplazmatycznego, czyli przeciążenie siateczki śródplazmatycznej, w której powstają i fałdują się białka [26]. Adipocyty uwalniają wtedy więcej wolnych kwasów tłuszczowych do krwi [26]. Część komórek obumiera, a w tkance narastają zapalenie i włóknienie [6].

W modelach mysich liczba makrofagów w tkance tłuszczowej rosła proporcjonalnie do wielkości adipocytów i masy ciała, a podobną zależność stwierdzono w ludzkiej tkance podskórnej [27]. U myszy makrofagi wytwarzały niemal cały czynnik martwicy nowotworów alfa powstający w tkance tłuszczowej [27]. Dane tego badania dotyczące ludzi ograniczały się do korelacji w tkance podskórnej, więc udział makrofagów w wytwarzaniu cytokin u ludzi opiera się głównie na ekstrapolacji z modelu mysiego [27]. Przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu zmienia też skład adipokin, czyli hormonów wydzielanych przez tkankę tłuszczową [26].

Gdy magazyny podskórne są przepełnione, nadmiar lipidów odkłada się poza tkanką tłuszczową: w wątrobie, mięśniach szkieletowych i trzustce [26]. Tłuszcz trzewny ma tu szczególne znaczenie, bo jego produkty, czyli kwasy tłuszczowe, glicerol i cytokiny zapalne, płyną żyłą wrotną bezpośrednio do wątroby [6]. W wątrobie wywołują one odkładanie tłuszczu, insulinooporność, zapalenie i włóknienie, a te zmiany pogarszają metabolizm całego organizmu [6]. Głównymi mediatorami insulinooporności są przy tym cytokiny zapalne, reaktywne formy tlenu i złogi lipidów w narządach innych niż tkanka tłuszczowa [26].

Stanem końcowym jest powiększona masa tkanki tłuszczowej, której organizm broni. Przewlekle wysokie stężenia leptyny i insuliny osłabiają wrażliwość mózgu na te hormony [10]. Sygnał o dużych zapasach hamuje wtedy łaknienie słabiej niż u osoby bez otyłości [10]. Po schudnięciu układ reaguje w przeciwnym kierunku. W badaniu 50 osób z nadwagą lub otyłością, które w ciągu 10 tygodni schudły średnio o 13,5 kg, rok później stężenie leptyny było nadal niższe, a greliny wyższe niż przed odchudzaniem [28]. Uczestnicy zgłaszali też większy głód niż na początku badania [28].

Według przeglądu farmakologii otyłości przy przedłużonym niedoborze energii rośnie w podwzgórzu i pniu mózgu wrażliwość na neuropeptydy pobudzające łaknienie, a maleje na neuropeptydy hamujące [10]. Autorzy nazywają to tak zwaną podwójną obroną masy ciała [10]. Zmniejszenie wydatku energii po redukcji masy ciała, większe niż wynikałoby z samej utraty tkanek, nazywa się adaptacją metaboliczną. Na tych obserwacjach opiera się hipoteza punktu nastawy, która zakłada, że mózg przechowuje zakodowaną wartość otłuszczenia i aktywnie jej broni [22]. Hipoteza dobrze tłumaczy biologię i genetykę bilansu energii, ale nie wyjaśnia wzrostu częstości otyłości od lat 80. ubiegłego wieku [22]. Konkurencyjny model punktu równowagi zakłada bierne ustalanie się masy ciała pod wpływem środowiska, lecz słabiej tłumaczy dane genetyczne [22].

Stanowisko Endocrine Society traktuje przesunięcie bronionego poziomu tkanki tłuszczowej w górę jako roboczy opis otyłości i wskazuje wyjaśnienie tego przesunięcia jako główne zadanie badań [14]. Żaden z modeli nie jest więc rozstrzygnięty, a spór dotyczy tego, jak geny i środowisko wspólnie ustalają masę ciała [22]. Dla chorego wynika z tego, że otyłość nie jest biernym magazynem nadwyżek, lecz stanem podtrzymywanym przez hormony i ośrodki mózgowe. Przerośnięta i zapalna tkanka tłuszczowa oraz złogi tłuszczu w narządach prowadzą do zaburzeń czynności, które definiują otyłość kliniczną [2].

2.3. Postacie o odmiennej patogenezie

Otyłość monogenowa, syndromiczna i wtórna rozwija się inną drogą niż postać wielogenowa, bo jej przyczyną jest pojedynczy, możliwy do wskazania defekt. Postacie monogenowe i wielogenowe mają przy tym wspólne podłoże biologiczne, a ich badanie wskazało na mózg jako główny regulator masy ciała [8].

Wrodzony niedobór leptyny opisano w 1997 roku u dwojga dzieci z jednej rodziny, w której zawierano małżeństwa między krewnymi [24]. Dzieci miały bardzo niskie stężenie leptyny mimo znacznego nadmiaru tkanki tłuszczowej [24]. Przyczyną była homozygotyczna mutacja przesunięcia ramki odczytu w genie leptyny [24]. Podawanie leptyny w dużej mierze normalizuje zaburzenia metaboliczne i hormonalne u osób z tym niedoborem [10]. W niedoborze MC4R ciężkiej otyłości towarzyszą zwiększona beztłuszczowa masa ciała, przyspieszony wzrost, nadmierny apetyt i nasilona hiperinsulinemia [11]. Homozygoty chorują ciężej niż heterozygoty, a mutacje zachowujące część aktywności receptora dają łagodniejszy przebieg [11]. Dwuallelowe warianty genów POMC i receptora leptyny przerywają ten sam szlak sygnałowy, który kończy się na MC4R [9].

Zespół Pradera-Williego wynika z utraty ekspresji genów w ojcowskim regionie chromosomu 15q11–13, które na chromosomie matczynym są wyciszone przez piętnowanie genomowe [13]. Większość objawów tłumaczy zaburzony rozwój i czynność podwzgórza [13]. Po urodzeniu dziecko ma słaby apetyt, później nadmiernie przybiera na masie jeszcze przed pojawieniem się nadmiernego apetytu, a następnie rozwija wczesną ciężką otyłość [13]. Towarzyszą jej niedobór hormonu wzrostu, hipogonadyzm i niedoczynność tarczycy, a układy oksytocyny i greliny są zaburzone [13].

W otyłości wtórnej endokrynnej nadmiar tkanki tłuszczowej jest skutkiem choroby hormonalnej. Zespół Cushinga i niedoczynność tarczycy mogą powodować przyrost masy ciała i nasilać zaburzenia metaboliczne otyłości [29]. Wśród przyczyn wtórnych przegląd diagnostyki otyłości u dorosłych wymienia też zespół policystycznych jajników, hipogonadyzm, niedobór hormonu wzrostu i otyłość podwzgórzową [12]. Postacie te są rzadkie, ale pokazują, że uszkodzenie jednego ogniwa szlaku leptyna–melanokortyny albo ośrodków podwzgórza wystarcza do wywołania ciężkiej otyłości [11, 13, 24].

3. Obraz kliniczny i rozpoznanie

3.1. Objawy i ich mechanizm

Otyłość przedkliniczna nie daje objawów narządowych, bo z definicji przebiega przy zachowanej czynności narządów [2]. Objawy pojawiają się, gdy nadmiar tkanki tłuszczowej zaczyna upośledzać pracę konkretnych układów, i to one wyznaczają przejście w otyłość kliniczną [2]. Każdy z nich ma własny mechanizm, mechaniczny albo metaboliczny.

Duszność wysiłkowa wynika z fizycznego działania tłuszczu brzusznego i centralnego na podatność przepony i czynność płuc [2]. Nasila się przy zwiększonym zapotrzebowaniu na tlen, na przykład podczas wysiłku albo infekcji dróg oddechowych [2]. Nadmiar tkanki tłuszczowej, zwłaszcza w okolicy szyi, zwęża górne drogi oddechowe i w czasie snu prowadzi do powtarzanych bezdechów [2]. Zaburzenia oddychania w czasie snu tworzą ciągłe spektrum, od chrapania po obturacyjny bezdech senny i zespół hipowentylacji otyłych [2]. Nawracające niedotlenienie pobudza współczulną część autonomicznego układu nerwowego i inne reakcje stresowe [2].

Związek bezdechu z masą ciała ma charakter ilościowy. W prospektywnym badaniu 690 dorosłych przyrost masy ciała o 10% zwiększał wskaźnik bezdechów i spłyceń oddechu o około 32%, a spadek o 10% zmniejszał go o około 26% [30]. Przyrost masy o 10% wiązał się też z sześciokrotnie większą szansą rozwoju umiarkowanych lub ciężkich zaburzeń oddychania w czasie snu [30].

Choroba zwyrodnieniowa stawów rozwija się w otyłości przede wszystkim w dużych stawach obciążanych masą ciała, czyli biodrowych i kolanowych [2]. Obok obciążenia mechanicznego udział mają czynniki metaboliczne i zapalne związane z nadmiarem tłuszczu [2]. W metaanalizie 12 badań obserwacyjnych ryzyko względne choroby zwyrodnieniowej kolan przy BMI 30 kg/m² wynosiło 3,55, a przy BMI 35 kg/m² 7,45 w porównaniu z BMI 22,5 kg/m² [31]. Ból ogranicza ruch, co sprzyja dalszemu przyrostowi masy ciała [2].

Objawy metaboliczne rozwijają się wolniej. Insulinooporność przez wiele lat nie daje objawów, ale ostatecznie ujawnia się stanem przedcukrzycowym, zaburzeniami lipidowymi, nadciśnieniem tętniczym, zespołem metabolicznym i stłuszczeniem wątroby [2]. U chorych z tymi zaburzeniami tkanka tłuszczowa jest zwykle zapalna i niewydolna, a w narządach odkłada się tłuszcz [2]. Objawy otyłości są więc bezpośrednim skutkiem mechanizmów, które prowadzą do jej rozwoju, a ich obecność odróżnia chorobę od samego czynnika ryzyka.

3.2. Przebieg naturalny i rokowanie

Otyłość jest stanem przewlekłym, który ma tendencję do utrzymywania się. Większość osób, które ukończyły behawioralne i dietetyczne programy odchudzania, odzyskuje z czasem większość utraconej masy ciała [14]. Otyłość przedkliniczna może przejść w kliniczną, a nieleczona otyłość kliniczna może prowadzić do uszkodzenia narządów, na przykład do zawału serca, udaru mózgu czy niewydolności nerek [2].

Nadmiar tkanki tłuszczowej skraca życie. W metaanalizie danych indywidualnych 10,6 miliona uczestników z 239 badań prospektywnych ryzyko zgonu było najmniejsze przy BMI od 20,0 do 25,0 kg/m² [4]. Powyżej BMI 25 kg/m² ryzyko zgonu rosło w przybliżeniu log-liniowo, a każde kolejne 5 kg/m² zwiększało je w Europie o 39% [4]. Zależność była silniejsza u osób młodszych niż u starszych i u mężczyzn niż u kobiet [4].

W tej samej metaanalizie względny współczynnik ryzyka zgonu rósł w kolejnych kategoriach BMI w porównaniu z BMI od 22,5 do 25,0 kg/m² [4].

Chorzy z otyłością stopnia 3 mieli więc blisko trzykrotnie większe ryzyko zgonu niż osoby o prawidłowej masie ciała, a już otyłość stopnia 1 zwiększała je o 45% [4].

3.3. Rozpoznanie i badania dodatkowe

Rozpoznanie otyłości przebiega dwuetapowo: najpierw potwierdza się nadmiar tkanki tłuszczowej, a następnie ocenia, czy upośledza on czynność narządów [2]. Pierwszym krokiem pozostaje BMI, ale jego czułość jest ograniczona. W metaanalizie 25 badań z udziałem 31 968 osób typowe progi BMI wykrywały nadmiar tkanki tłuszczowej z czułością 0,50 i swoistością 0,90 [32]. BMI pomijało więc połowę osób z nadmiarem tłuszczu, choć rzadko przypisywało nadmiar osobom, które go nie miały [32].

Z tego powodu komisja z 2025 roku uznała, że wynik BMI na granicy lub powyżej progu wymaga potwierdzenia [2]. Potwierdzeniem jest co najmniej jeden pomiar antropometryczny, czyli obwód talii, wskaźnik talia–biodra lub wskaźnik talia–wzrost, albo bezpośredni pomiar tkanki tłuszczowej [2]. Przy BMI powyżej 40 kg/m² komisja uznaje nadmiar tkanki tłuszczowej za pewny bez dodatkowego potwierdzenia [2]. Wskaźnik talia–wzrost, czyli obwód talii podzielony przez wzrost, w metaanalizie badań z udziałem ponad 300 tysięcy dorosłych lepiej wykrywał czynniki ryzyka sercowo-metabolicznego niż obwód talii i BMI [33].

Pomiar talii ma znaczenie także przy BMI poniżej progu otyłości. W europejskim badaniu EPIC-InterAct osoby z nadwagą i wysokim obwodem talii miały dziesięcioletnią zapadalność na cukrzycę typu 2 zbliżoną do zapadalności osób z otyłością [34]. Bezpośredni pomiar składu ciała umożliwiają densytometria rentgenowska (ang. dual-energy X-ray absorptiometry, DXA), czyli badanie promieniowaniem o dwóch energiach, które ocenia masę tłuszczu i gęstość kości, oraz bioimpedancja [2, 35].

U osoby z potwierdzonym nadmiarem tłuszczu ocenia się następnie objawy, wyniki badań i ograniczenia codziennej aktywności, by odróżnić otyłość kliniczną od przedklinicznej [2]. Kryteria otyłości klinicznej zakładają przy tym wykluczenie innych oczywistych przyczyn dysfunkcji narządów [2]. Równolegle szuka się przyczyn otyłości. Na tło genetyczne wskazują wczesny początek otyłości, cechy dysmorficzne, niepełnosprawność intelektualna, zaburzenia zachowania, nadmierny apetyt i obciążający wywiad rodzinny [12]. Wywiad obejmuje też przyjmowane leki, sen, palenie tytoniu i spożycie alkoholu, bo te czynniki mogą przyczyniać się do przyrostu masy ciała [12].

3.4. Powikłania

Powikłania otyłości to choroby, których ryzyko rośnie wraz z nadmiarem tkanki tłuszczowej, choć każda z nich ma też inne przyczyny. Ich związek z otyłością ma różną siłę i różne mechanizmy, od insulinooporności po przewlekłe zapalenie.

Cukrzyca typu 2 wiąże się zarówno z BMI, jak i z obwodem talii. Badanie EPIC-InterAct objęło 340 234 uczestników z ośmiu krajów europejskich [34]. Osoby z BMI co najmniej 35 kg/m² i wysokim obwodem talii miały w nim ryzyko cukrzycy typu 2 wyższe 22-krotnie u mężczyzn i 32-krotnie u kobiet [34]. Grupę odniesienia stanowiły osoby z BMI od 18,5 do 22,4 kg/m² i małym obwodem talii [34]. Obwód talii był silniejszym czynnikiem ryzyka u kobiet niż u mężczyzn [34].

Analiza randomizacji mendlowskiej, czyli metody wykorzystującej warianty genetyczne jako naturalny eksperyment, objęła 367 703 uczestników brytyjskiego biobanku UK Biobank [36]. Genetycznie wyższe BMI wiązało się w niej z ośmioma chorobami układu krążenia, w tym ze stenozą zastawki aortalnej, niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową i migotaniem przedsionków [36]. Każdy dodatkowy 1 kg/m² BMI zwiększał szansę tych chorób o 6–13% [36]. Z otyłością silniej niż z miażdżycą wiąże się niewydolność serca, do której przyczyniają się obciążenie hemodynamiczne oraz zmiany metaboliczne, komórkowe i zapalne [2].

Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną (ang. metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD) to nazwa przyjęta w 2023 roku w miejsce niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby [37]. Rozpoznanie MASLD wymaga stłuszczenia wątroby i co najmniej jednego z pięciu kardiometabolicznych czynników ryzyka [37]. Nazwę zmieniono między innymi dlatego, że większość ekspertów uznała określenia „niealkoholowa” i „tłuszczowa” za stygmatyzujące [37].

Grupa robocza IARC uznała w 2016 roku, że brak nadmiaru tkanki tłuszczowej zmniejsza ryzyko nowotworów 13 narządów [1]. Należą do nich gruczolakorak przełyku, rak wpustu żołądka, jelita grubego, wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki, nerki, trzonu macicy, jajnika i tarczycy, a także rak piersi po menopauzie, szpiczak mnogi i oponiak [1]. Dla raka trzonu macicy ryzyko względne wynosiło około 1,5 przy nadwadze i 7,1 przy otyłości stopnia 3 [1]. Jako mechanizmy grupa wskazała zmiany metabolizmu hormonów płciowych i przewlekłe zapalenie, z silnymi dowodami, oraz sygnalizację insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1), czyli hormonu pobudzającego podziały komórek, z dowodami umiarkowanymi [1].

Związek otyłości z depresją działa w obie strony. W metaanalizie 15 badań podłużnych, obejmujących 58 745 osób, otyłość zwiększała szansę wystąpienia depresji w kolejnych latach, z ilorazem szans 1,55 [38]. Depresja zwiększała z kolei szansę rozwoju otyłości, z ilorazem szans 1,58 [38]. Związek był silniejszy dla depresji rozpoznanej klinicznie niż dla samych objawów depresyjnych [38].

Siłę związku otyłości z poszczególnymi powikłaniami zestawiono według rodzaju danych, z których pochodzi oszacowanie.

Spośród zestawionych powikłań najwyższe mnożniki ryzyka dotyczą więc cukrzycy typu 2 przy połączeniu wysokiego BMI i dużego obwodu talii, choć oszacowania pochodzą z badań o różnym układzie i nie są wprost porównywalne [34, 36].

4. Postępowanie

4.1. Leczenie – klasy leków i ich mechanizm

Leki stosowane w otyłości zmniejszają masę ciała, działając obwodowo w przewodzie pokarmowym albo ośrodkowo na ośrodki łaknienia i sytości [10]. Europejska Agencja Leków dopuściła do leczenia otyłości orlistat, połączenie naltreksonu z bupropionem, agonistów receptora GLP-1 oraz tirzepatyd [39]. Klasy te różnią się punktem uchwytu i wielkością efektu.

Agoniści receptora glukagonopodobnego peptydu 1 (ang. glucagon-like peptide-1, GLP-1) naśladują hormon jelitowy wydzielany po posiłku [10]. GLP-1 zmniejsza spożycie pokarmu, pobudzając neurony POMC w podwzgórzu oraz neurony pola najdalszego i jądra pasma samotnego w pniu mózgu [10]. Agoniści receptora GLP-1 wpływają także na układ nagrody i spowalniają opróżnianie żołądka [10]. W badaniu STEP 1 z udziałem 1961 dorosłych bez cukrzycy masa ciała zmniejszyła się po 68 tygodniach średnio o 14,9% przy semaglutydzie i o 2,4% przy placebo [40]. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi były nudności i biegunka, zwykle przemijające [40].

Semaglutyd zmniejszył też ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych. Badanie SELECT objęło 17 604 osoby w wieku co najmniej 45 lat z chorobą układu krążenia, nadwagą lub otyłością i bez cukrzycy [41]. Zgon sercowo-naczyniowy, zawał lub udar wystąpił u 6,5% leczonych semaglutydem i u 8,0% otrzymujących placebo [41]. Odpowiada to zmniejszeniu ryzyka o 20% w ciągu średnio 39,8 miesiąca obserwacji [41]. Z powodu działań niepożądanych leczenie przerwało jednak 16,6% chorych wobec 8,2% w grupie placebo [41]. Efekt semaglutydu zanikał po odstawieniu leku. W przedłużeniu badania STEP 1 osoby, które przerwały leczenie po 68 tygodniach, odzyskały w ciągu roku dwie trzecie utraconej masy ciała, a większość czynników ryzyka sercowo-metabolicznego wróciła w stronę wartości wyjściowych [42].

Tirzepatyd jest jednocześnie agonistą receptora GLP-1 i receptora glukozozależnego polipeptydu insulinotropowego (ang. glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP), drugiego hormonu jelitowego wzmacniającego wydzielanie insuliny [10, 43]. W badaniu SURMOUNT-1 z udziałem 2539 dorosłych bez cukrzycy masa ciała zmniejszyła się po 72 tygodniach średnio o 15,0–20,9%, zależnie od badanej dawki, wobec 3,1% przy placebo [43]. W bezpośrednim porównaniu SURMOUNT-5 u 751 osób tirzepatyd zmniejszył masę ciała o 20,2%, a semaglutyd o 13,7% [44]. Udział składowej GIP w tym efekcie pozostaje przedmiotem sporu. W badaniach na gryzoniach zarówno pobudzanie, jak i blokowanie receptora GIP wzmacniało działanie agonisty GLP-1 [10].

Orlistat hamuje lipazy przewodu pokarmowego, czyli enzymy trawiące tłuszcze, i w ten sposób zmniejsza wchłanianie tłuszczu z pożywienia [10]. Czteroletnie badanie XENDOS objęło 3305 osób z otyłością, u których orlistat lub placebo łączono ze zmianą stylu życia [45]. Masa ciała zmniejszyła się średnio o 5,8 kg przy orlistacie i o 3,0 kg przy placebo [45]. Skumulowana częstość cukrzycy typu 2 wyniosła 6,2% wobec 9,0%, a różnica dotyczyła osób z nieprawidłową tolerancją glukozy [45]. Leczenie ukończyło 52% osób w grupie orlistatu i 34% w grupie placebo [45].

Bupropion hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, a nalterekson blokuje receptory opioidowe, na które działa uwalniana w podwzgórzu β-endorfina [10]. Nalterekson sam nie zmniejsza masy ciała, ale w połączeniu z bupropionem ogranicza spożycie pokarmu [10]. W badaniu COR-I u 1742 dorosłych masa ciała zmniejszyła się po 56 tygodniach o 6,1% przy wyższej z badanych dawek i o 1,3% przy placebo [46]. Najczęstszym działaniem niepożądanym były nudności [46].

Fentermina, lek sympatykomimetyczny, zwiększa stężenie noradrenaliny w szczelinie synaptycznej, a topiramat jest lekiem przeciwpadaczkowym, który prawdopodobnie wpływa na przekaźnictwo GABA-ergiczne [10]. W badaniu CONQUER u 2487 dorosłych z nadwagą lub otyłością i co najmniej dwiema chorobami współistniejącymi masa ciała zmniejszyła się po 56 tygodniach o 7,8–9,8%, zależnie od dawki, wobec 1,2% przy placebo [47]. Częste były suchość w ustach, parestezje, zaparcia i bezsenność [47]. W Stanach Zjednoczonych połączenie to jest dostępne do długotrwałego stosowania, natomiast wśród leków na otyłość zatwierdzonych przez Europejską Agencję Leków nie figuruje [10, 39].

Setmelanotyd jest agonistą receptora MC4R, więc zastępuje brakujący sygnał melanokortynowy w tych postaciach otyłości monogenowej, w których uszkodzenie szlaku leży przed receptorem [9]. W jednoramiennych badaniach fazy 3 co najmniej 10-procentowy spadek masy ciała po około roku osiągnęło 8 z 10 chorych z niedoborem POMC i 5 z 11 chorych z niedoborem receptora leptyny [9]. Głód zmniejszył się w tych grupach odpowiednio o 27% i 44% [9]. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi były odczyny w miejscu wstrzyknięcia i przebarwienia skóry [9]. Wartość leku w częstszych postaciach otyłości pozostaje niepewna [10].

Wyniki kluczowych badań zestawiono według punktu uchwytu leku.

Spośród zestawionych leków największe zmniejszenie masy ciała dały więc leki działające na receptory hormonów jelitowych, a po odstawieniu semaglutydu efekt w dużej części zanikał [40, 42, 43].

4.2. Leczenie chirurgiczne

Chirurgia metaboliczna, nazywana też bariatryczną, obejmuje operacje żołądka i jelit, które zmniejszają masę ciała i poprawiają metabolizm. Jej działanie nie sprowadza się do mechanicznego ograniczenia objętości żołądka [48]. Po wyłączeniu żołądkowo-jelitowym metodą Roux-en-Y poposiłkowe stężenia peptydu YY i GLP-1 były wyższe niż u osób szczupłych i u osób z otyłością z grup kontrolnych [48]. Oba hormony nasilają sytość, a wczesna i wzmożona odpowiedź insulinowa po operacji sprzyja kontroli glikemii [48]. Takich zmian nie stwierdzono u chorych, którzy stracili podobną masę ciała po założeniu opaski żołądkowej [48].

W modelu szczurzym podanie peptydu YY zmniejszało spożycie pokarmu, a zablokowanie własnego peptydu YY je zwiększało [48]. Dane te pochodzą z badania przekrojowego u ludzi i z modelu zwierzęcego, więc wskazują na udział hormonów jelitowych w skutkach operacji, ale nie określają jego wielkości u ludzi.

Dane długoterminowe pochodzą ze szwedzkiego badania Swedish Obese Subjects (SOS), prospektywnego badania kontrolowanego bez randomizacji, obejmującego 4047 chorych z otyłością [49]. Po 10 latach utrata masy ciała ustabilizowała się na poziomie 25% po wyłączeniu żołądkowym, 16% po pionowej gastroplastyce i 14% po opasce żołądkowej [49]. W grupie kontrolnej masa ciała zmieniła się w tym czasie o mniej niż 2% [49]. Przy medianie obserwacji 24 lat w grupie operowanej i 22 lat w grupie kontrolnej zmarło 22,8% operowanych i 26,4% chorych leczonych zachowawczo, co odpowiada względnemu współczynnikowi ryzyka 0,77 [50].

Mediana długości życia była u operowanych o 3,0 roku dłuższa niż w grupie kontrolnej, ale o 5,5 roku krótsza niż w populacji ogólnej [50]. Śmiertelność w ciągu 90 dni po operacji wyniosła 0,2%, a 2,9% chorych wymagało ponownej operacji [50]. Chirurgia metaboliczna jest więc leczeniem o trwałym efekcie, ale nie znosi całego nadmiarowego ryzyka związanego z otyłością.

4.3. Postępowanie niefarmakologiczne

Postępowanie niefarmakologiczne obejmuje interwencje behawioralne, czyli ustrukturyzowane programy zmiany sposobu odżywiania i aktywności fizycznej prowadzone przez zespół specjalistów. Ich skutki opisują duże badania z randomizacją, które mierzyły zarówno masę ciała, jak i punkty końcowe kliniczne.

W badaniu Look AHEAD 5145 chorych z cukrzycą typu 2 i nadwagą lub otyłością przydzielono losowo do intensywnej interwencji behawioralnej albo do edukacji diabetologicznej [51]. Po roku masa ciała zmniejszyła się o 8,6% w grupie interwencji i o 0,7% w grupie kontrolnej, a pod koniec badania różnica wynosiła 6,0% wobec 3,5% [51]. Interwencja poprawiła hemoglobinę glikowaną i większość czynników ryzyka sercowo-naczyniowego [51]. Badanie przerwano jednak po medianie 9,6 roku, bo częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych nie różniła się między grupami, a względny współczynnik ryzyka wyniósł 0,95 [51].

W badaniu DiRECT, prowadzonym w podstawowej opiece zdrowotnej, program intensywnego leczenia masy ciała doprowadził po roku do remisji cukrzycy typu 2 u 46% uczestników wobec 4% w grupie kontrolnej [52]. Remisja zależała od utraty masy ciała: osiągnęło ją 86% osób, które schudły o co najmniej 15 kg, i żadna z osób, które przytyły [52]. Interwencje behawioralne poprawiają więc parametry metaboliczne, a w cukrzycy typu 2 mogą doprowadzić do remisji, lecz w badaniu Look AHEAD nie zmniejszyły ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych [51, 52].

Znaczenie ma także zmiana rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, a nie tylko masy ciała. Konsensus międzynarodowej grupy roboczej do spraw otyłości trzewnej wskazuje, że zmniejszenie obwodu talii wiąże się z poprawą czynników ryzyka sercowo-metabolicznego także bez zmiany masy ciała [7].

4.4. Wsparcie suplementacyjne

Wiele substancji z katalogu suplementów badano pod kątem wpływu na masę ciała osób z nadwagą i otyłością. Kierunek w tabeli dotyczy masy ciała lub ilości tkanki tłuszczowej, a nie samopoczucia ani wskaźników metabolicznych. Większość badań trwała kilka miesięcy, a różnice wobec placebo, jeśli występowały, wynosiły od około 0,5 do 2 kg.

Wyniki dla berberyny są niespójne. Jedna metaanaliza 12 badań wykazała spadek masy ciała o 2,07 kg, a druga, obejmująca 10 badań, nie wykazała zmiany masy ciała, choć odnotowała mniejsze BMI i obwód talii [53, 54]. W przeglądzie Cochrane preparaty zielonej herbaty, zawierające między innymi galusan epigallokatechiny (EGCG), zmniejszały masę ciała w badaniach spoza Japonii o 0,04 kg, czyli nieistotnie [55]. W badaniach japońskich, zbyt różnorodnych do połączenia, różnice sięgały od 0,2 do 3,5 kg [55].

Pikolinian chromu zmniejszał masę ciała o 1,1 kg po 12–16 tygodniach, przy dowodach niskiej jakości i dyskusyjnym znaczeniu klinicznym [56]. Ekstrakt z tamaryndowca, zawierający kwas hydroksycytrynowy, dawał krótkotrwały spadek o 0,88 kg, a autorzy metaanalizy uznali jego znaczenie kliniczne za niepewne [57]. Ekstrakt z zielonych ziaren kawy, bogaty w kwas chlorogenowy, zmniejszał masę ciała o 1,30 kg, ale metaanaliza objęła tylko trzy badania ze 103 uczestnikami [58]. W metaanalizie 13 badań kofeina zmniejszała masę ciała, BMI i masę tłuszczu, przy bardzo dużej niejednorodności wyników [59].

Kwasy omega-3 nie zmieniały masy ciała, choć zmniejszały obwód talii o 0,53 cm i stężenie triglicerydów [60]. Witamina D3, czyli cholekalcyferol, nie wpływała na masę ciała ani na masę tłuszczu [61]. W przeglądzie Cochrane wapń nie zmieniał istotnie masy ciała, a zmniejszał BMI o 0,18 kg/m² [62]. Kwas alfa-liponowy dawał krótkotrwały spadek masy ciała o 1,27 kg [63]. Kurkumina zmniejszała masę ciała, BMI i obwód talii u chorych z zespołem metabolicznym i chorobami pokrewnymi [64]. Resweratrol zmniejszał masę ciała o 0,51 kg, bez istotnej zmiany masy tłuszczu [65]. Ekstrakt z Coleus forskohlii, źródło forskoliny, zmniejszył masę ciała o 1,93 kg w jednym 12-tygodniowym badaniu quasi-randomizowanym, współprowadzonym przez pracowników producenta preparatu [66].

Efekty tych substancji były więc zbliżone do efektu orlistatu lub mniejsze [45]. Były też wielokrotnie mniejsze niż efekt semaglutydu, który w badaniu STEP 1 zmniejszył masę ciała o 12,7 kg więcej niż placebo [40]. Część wyników pochodzi przy tym z krótkich i małych badań o niskiej jakości [56, 58]. Dawkowanie i interakcje tych substancji opisują karty działu Suplementy.

5. Uwagi praktyczne

5.1. Jak to zbadać

Ocena otyłości opiera się na pomiarach antropometrycznych, pomiarze składu ciała i badaniach krwi ukierunkowanych na powikłania. Masę ciała i wzrost mierzy się, a nie przyjmuje z deklaracji badanego. W analizie GBD dane deklarowane wymagały korekty ze względu na systematyczny błąd samoopisu [5].

Obwód talii mierzy się taśmą w pozycji stojącej. Według konsensusu grupy roboczej do spraw otyłości trzewnej protokoły pomiaru na wysokości grzebienia biodrowego i w połowie odległości między dolnym żebrem a grzebieniem dają zwykle zbliżone wyniki [7]. W badaniu 940 dorosłych Japończyków różnica między tymi protokołami wynosiła jednak około 2 cm u mężczyzn i około 9 cm u kobiet [7]. W badaniu EPIC-InterAct za mały obwód talii przyjęto wartość poniżej 94 cm u mężczyzn i 80 cm u kobiet, a za duży powyżej 102 cm u mężczyzn i 88 cm u kobiet [34]. Wynik porównuje się więc z progami zwalidowanymi dla wieku, płci i pochodzenia etnicznego [2].

Densytometria DXA jest szeroko akceptowaną metodą odniesienia w ocenie masy tłuszczu, ale wymaga drogiego sprzętu i przeszkolonego personelu [35]. Bioimpedancja jest łatwiej dostępna, lecz w przeglądzie metod stosowanych w pediatrii zaliczono ją do metod przesiewowych, mniej dokładnych od DXA [35]. Wynik bioimpedancji jest więc oszacowaniem, a nie pomiarem bezpośrednim.

Badania krwi nie rozpoznają otyłości, lecz jej powikłania. Oznacza się glikemię na czczo i hemoglobinę glikowaną (HbA1c), czyli odsetek hemoglobiny związanej z glukozą, który odzwierciedla średnią glikemię z ostatnich miesięcy. Lipidogram ocenia zaburzenia lipidowe, a aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT), enzymu uwalnianego z uszkodzonych komórek wątroby, bywa punktem wyjścia do oceny stłuszczenia wątroby. Samo rozpoznanie MASLD wymaga jednak wykazania stłuszczenia wątroby [37]. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Endokrynologicznego, omówione w komentarzu z 2020 roku, nie zalecają rutynowych badań hormonalnych u osób z otyłością bez objawów choroby endokrynnej [29]. Wyjątkiem jest oznaczenie tyreotropiny (TSH), hormonu przysadki pobudzającego tarczycę, w kierunku niedoczynności tarczycy [29].

5.2. Na co warto zwrócić uwagę

Przekonanie, że otyłość wynika zwykle z „wolnego metabolizmu”, nie zgadza się z pomiarami wydatku energii. W analizie pomiarów metodą podwójnie znakowanej wody u osób w wieku od 8 dni do 95 lat całkowity dobowy wydatek energii rósł wraz z beztłuszczową masą ciała [67]. U dorosłych w wieku 20–60 lat wydatek skorygowany o tę masę był stabilny [67]. W badaniu Indian z południowo-zachodnich Stanów Zjednoczonych spoczynkowa przemiana materii osób, które przytyły średnio 15,7 kg, po tym przyroście wzrosła [68].

Niski wydatek energii jest natomiast realnym, choć nie jedynym czynnikiem ryzyka. W tej samej populacji porównano osoby z dobowym wydatkiem energii niższym i wyższym od przewidywanego [68]. Pierwsze miały czterokrotnie większe ryzyko przyrostu masy ciała o ponad 7,5 kg w ciągu dwóch lat [68]. Wydatek energii wykazywał przy tym podobieństwo w obrębie rodzin [68]. Różnice metaboliczne między ludźmi istnieją więc, ale dotyczą wydatku skorygowanego o skład ciała, a nie ogólnie „wolnej przemiany materii” osób z otyłością.

Przekonanie, że otyłość jest wyłącznie kwestią silnej woli, pomija biologię regulacji masy ciała. Skłonność do otyłości jest w dużej części dziedziczna, a po schudnięciu hormony łaknienia sprzyjają odzyskaniu masy ciała, co tłumaczy częste nawroty po odchudzaniu [14, 18, 28]. Komisja z 2025 roku stwierdziła, że strategie zdrowia publicznego nie mogą opierać się na niepotwierdzonym założeniu o indywidualnej winie [2]. Uprzedzenia i stygmatyzacja z powodu masy ciała utrudniają według komisji zarówno zapobieganie otyłości, jak i jej leczenie [2]. Przykładem zmiany języka w medycynie jest rezygnacja z określeń uznanych za stygmatyzujące w nazwie stłuszczeniowej choroby wątroby [37].

Tak zwany paradoks otyłości, czyli obserwacje pozornie lepszego przeżycia osób z nadwagą, wymaga ostrożnej interpretacji. Palenie tytoniu i choroby istniejące przed pomiarem mogą jednocześnie obniżać masę ciała i skracać życie, co zniekształca zależność między BMI a śmiertelnością [4]. Metaanaliza danych 10,6 miliona osób ograniczyła te zakłócenia, analizując osoby nigdy niepalące, bez chorób przewlekłych i z pominięciem pierwszych pięciu lat obserwacji [4]. W takiej analizie ryzyko zgonu rosło już w całym zakresie nadwagi, a najmniejsze było przy BMI od 20 do 25 kg/m² [4].

Ocena masy i składu ciała, rozpoznanie powikłań otyłości i wybór metody leczenia wymagają konsultacji lekarskiej.