...

Depresja

Depresja objawia się przede wszystkim przewlekłym pogorszeniem nastroju i utratą energii. Przyczyna tej choroby nie jest obecnie poznana, choć wiadomo, że w jej patogenezie biorą udział czynniki biologiczne, psychologiczne i społeczne. Leczenie depresji obejmuje farmakoterapię oraz psychoterapię.

Spis treści:

Depresja jest chorobą, która przejawia się przewlekłym i dominującym pogorszeniem nastroju, zmniejszeniem energii i aktywności oraz utratą zainteresowań. Stanowi jedno z najczęściej występujących zaburzeń psychicznych i jest główną przyczyną niepełnosprawności wynikającej ze stanu zdrowia, tuż za chorobą niedokrwienną serca.

1. Epidemiologia

Rozpowszechnienie depresji w ciągu całego życia waha się w zakresie od 14,4 do 18%. Na świecie choruje ponad 350 milionów osób, a w Polsce około 1,5 miliona. Najczęściej jest diagnozowana u osób w przedziale wiekowym 20-40 lat, chociaż coraz częściej dotyczy osób młodszych i dzieci. Szacuje się, że jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów w grupie wiekowej 15-29 lat. U kobiet depresja jest diagnozowana dwa razy częściej niż u mężczyzn.

2. Przyczyny

Nie jest znana jedna, konkretna przyczyna depresji. Według tzw. modelu biopsychospołecznego w jej patogenezie biorą udział:

  • czynniki biologiczne, np. czynniki genetyczne, zmiany w poziomie neuroprzekaźników w mózgu, stan zdrowia fizycznego, choroby przewlekłe, uzależnienia
  • czynniki psychologiczne, np. stresujące wydarzenia życiowe i sposoby radzenia sobie z nimi, relacje partnerskie, rodzinne
  • czynniki społeczne i kulturowe, np. sieć wsparcia społecznego, poczucie samotności, sytuacja zawodowa, szkolna, materialna, mieszkaniowa

3. Etiopatogeneza depresji

3.1. Czynniki genetyczne

Predyspozycje genetyczne pełnią ważną rolę w rozwoju depresji. Badania bliźniąt wykazały 40-50% zgodność występowania depresji w przypadku bliźniąt jednojajowych i 25% u dwujajowych. Ryzyko zachorowania na depresję dla krewnych I stopnia wynosi 10-25%. Przewiduje się, że im większe obciążenie rodzinne, tym wcześniej może ujawnić się choroba. Nie wiadomo, które konkretnie geny są odpowiedzialne za jej powstawanie. Podejrzewa się udział następujących z nich: genu kodującego hydroksylazę tyrozynową, genu receptorów dopaminy, katecholo-O-metylotransferazy, monoaminooksydaz A i B, hydroksylazy tryptofanu, transportera i receptorów serotoniny oraz receptorów kwasu gamma-aminomasłowego. Geny wchodzą w interakcje ze sobą oraz z czynnikami środowiskowymi. Badania naukowe udowodniły, że pod wpływem stresu dochodzi do zmian epigenetycznych (zmian ekspresji genów niezwiązanych ze zmianami w sekwencji nukleotydów w DNA), np. metylacji w obrębie genów Nr3c1 (kodującego receptor glukortykoidowy), BDNF (regulującego syntezę BDNF – białka odpowiedzialnego za prawidłowe funkcjonowanie neuronów) czy FKBP5 (kodującego białko regulujące działanie glukokortykoidów i osi HPA). Ich metylacja zachodzi głównie w obszarach promotorowych i skutkuje zahamowaniem transkrypcji.

3.2. Zmiany w poziomach neuroprzekaźników

Istotną rolę w patogenezie depresji odgrywają dysfunkcje w układach neuroprzekaźników – u chorych zauważono niedobór noradrenaliny, dopaminy i serotoniny. Szczególną rolę odgrywa zmiana poziomu serotoniny, zwanej “hormonem szczęścia”, która odpowiada za regulację snu, apetytu i nastroju. Jest związana z odczuwaniem pozytywnych emocji, takich jak szczęście, spokój i bezpieczeństwo. U pacjentów ze zdiagnozowaną depresją dochodzi do zmniejszenia ilości L-tryptofanu w osoczu krwi. Obniżenie stężenia tego aminokwasu, który jest prekursorem serotoniny, przekłada się na zbyt niski poziom tego neuroprzekaźnika. Dodatkowo niedobór serotoniny u chorych może wynikać z mutacji i polimorfizmów w obrębie jej transporterów i receptorów.

3.3. Związek ze stresem

Stresujące wydarzenia życiowe w większości poprzedzają pierwszy epizod depresji. Okres upływający między daną sytuacją a wystąpieniem choroby może być różny i wynosić od kilku dni do kilku miesięcy. Na rozwój depresji mogą wpływać wydarzenia działające zarówno we wczesnym okresie rozwoju, jak i w życiu dorosłym. Należą do nich m.in. wczesna utrata rodzica (rodziców) lub długotrwała rozłąka z nimi. Istotne znaczenie może mieć również wystąpienie w dzieciństwie wydarzenia traumatyzującego związanego z nadużyciami fizycznym i/lub seksualnym. Innymi częstymi przyczynami depresji są: utrata bliskiej osoby (zgon, rozłąka), problemy w pracy czy konieczność adaptacji do nowych warunków życia (zmiana mieszkania, miejsca pracy, nowe obowiązki czy emigracja).

Udowodniono, że długotrwały lub ostry stres o dużym nasileniu zaburza regulację osi stresu (oś podwzgórze-przysadka-nadnercza) i uwrażliwia na wydarzenia stresowe w późniejszym okresie życia. Chorzy na depresję mają podwyższone stężenie kortyzolu i zaburzony okołodobowy rytm wydzielania tego hormonu. Zaobserwowano u nich zwiększone wydzielanie kortykoliberyny (CRH) oraz nieprawidłową czynność receptorów glikokortykoidowych (GR), znajdujących się głównie w układzie limbicznym.

3.4. Zmiany strukturalne w OUN

Wyniki badań z udziałem osób chorych na depresję wykazały różnice w budowie ich mózgów w porównaniu do osób zdrowych. Dotyczą one zmniejszenia liczby niektórych komórek oraz osłabienia procesów neurogenezy i neuroplastyczności. Wskazuje się na udział w patogenezie depresji białka BDNF, czyli neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego. Badania wykazały związek między systemem neurotroficznym a serotoninergicznym. U osób zdrowych zmniejszenie poziomu tryptofanu kompensowane jest przez wzrost poziomu BDNF. Taki mechanizm nie występuje u osób z depresją, u których poziom BDNF w hipokampie i korze przedczołowej jest obniżony. U chorych zaobserwowano również m.in. zmniejszenie długości i stopnia rozgałęzienia dendrytów, a także gęstości tzw. kolców dendrytycznych, czyli drobnych wypustek pnia dendrytu. Pacjenci z depresją mają mniejszą objętość hipokampa (który bierze udział w przenoszeniu informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej oraz w orientacji przestrzennej) i kory przedczołowej (która odpowiada za pamięć roboczą, planowanie ruchów i działań oraz rozważanie ich konsekwencji). U części chorych poddanych leczeniu zmiany te są w pełni odwracalne.

W patogenezie depresji wskazuje się również na rolę astrocytów, czyli komórek glejowych, które stanowią podporę dla neuronów. U chorych wykryto ich atrofię morfologiczną i funkcjonalną oraz zmniejszoną ekspresję markerów astrocytarnych, np. GFAP, s100B, EAAT1 czy EAAT2. Zaobserwowano również zwiększenie objętości ciała migdałowatego odpowiadającego za analizę emocjonalnego znaczenia stresorów pochodzących z zewnątrz. Zmiany uwidoczniono również w jądrze półleżącym, które jest częścią układu nagrody związaną z kontrolą emocji.

3.5. Inne czynniki biologiczne

U części chorych na depresję zauważono zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-tarczyca oraz osi podwzgórze-przysadka-gonady. Potwierdza to fakt, że kliniczne zaburzenia funkcji tarczycy (głównie o charakterze subklinicznej niedoczynności) mogą skutkować zmianami nastroju o charakterze depresji. Stąd działaniem terapeutycznym w lekoopornej depresji może być regulacja osi tarczycowej i podawanie hormonów tarczycy w celu potencjalizacji działania leków przeciwdepresyjnych. Z kolei dowodem na rolę hormonów płciowych w depresji u kobiet może być zwiększenie tendencji do jej występowania w okresie przedmiesiączkowym, poporodowym lub w początkowym okresie menopauzy.

U chorych stwierdza się też różnorodne zaburzenia aktywności układu odpornościowego, w tym odpowiedzi limfocytów T. Dochodzi do patologicznego wzmożenia odczynu zapalnego, manifestującego się podwyższonym poziomem białek ostrej fazy (haptoglobiny, alfa-1-antytrypsyny, kwaśnej alfa-1 glikoproteiny oraz białka C-reaktywnego) i cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-alfa, IL-8 oraz IL-18). Wyniki badań wskazują również na pojawienie się mediatorów zapalenia, takich jak prostaglandyna E. Wszystkie powyższe parametry występują u osób, u których nie toczy się proces zapalny o znanej etiologii.

Ponadto pacjentom często towarzyszą zaburzenia rytmu dobowego w obszarze snu-czuwania, temperatury ciała czy profilu wydzielania wielu hormonów. W przebiegu zaburzeń depresyjnych obserwuje się obniżone stężenie tyreotropiny, hormonu wzrostu, FSH, LH, testosteronu oraz zmniejszenie nocnego wydzielania melatoniny. Chorzy często cierpią na opóźnienie początku snu, skrócenie latencji snu REM czy zaburzenia snu NREM.

3.6. Czynniki psychologiczne

Za rozwój depresji mogą odpowiadać również pewne czynniki psychologiczne. Według jednej z teorii psychologii poznawczej, u podłoża choroby leżą 2 mechanizmy – tzw. triada poznawcza (negatywna ocena samego siebie, własnej przeszłości oraz sytuacji obecnej) oraz błędy poznawcze w myśleniu. Istnieją również pewne cechy osobowości sprzyjające depresji. Należą do nich m.in. nadmierna wrażliwość, nadmierna troska o innych, wrażliwość na odrzucenie, nadmierna krytyka samego siebie. Udowodniono, że lęk występujący jako stała cecha osobowości stanowi istotny czynnik wystąpienia epizodu depresyjnego. Również osoby, które w niewystarczającym stopniu radzą sobie ze stresem, są silniej narażone. Wszystkie te cechy osobowościowe mogą przyczyniać się do rozwoju choroby poprzez błędną i negatywną ocenę samego siebie, częste obwinianie siebie, tendencje do unikania innych oraz wycofywania się z życia.

4. Obraz kliniczny

Podstawową cechą depresji jest negatywny odbiór obrazu własnej osoby w aspekcie poznawczym i emocjonalnym. Głównymi dolegliwościami są znaczne obniżenie nastroju, spadek energii i zmniejszenie aktywności. Choremu towarzyszy zmniejszona zdolność do odczuwania przyjemności i cieszenia się rzeczami, które dotychczas sprawiały radość. Stan ten nazywamy anhedonią. Obniżenie nastroju jest niezależne od zewnętrznych okoliczności i na ogół nie podlega większym zmianom. Dominuje uczucie zobojętnienia i pustki wewnętrznej, a zakres zainteresowań i koncentracja uwagi są obniżone. Choremu towarzyszy ograniczenie aktywności życiowej, aż do skrajnego zaniechania tych czynności (abulia), przejawiającego się trudnością we wstaniu z łóżka czy wykonania najprostszych czynności higienicznych. Kolejnym objawem depresji jest apatia, czyli stopniowa utrata energii życiowej i zmniejszenie wrażliwości na bodźce emocjonalne. Dominuje przewlekłe uczucie zmęczenia i zaburzenia snu. Zwykle chory nie ma problemów z zaśnięciem, ale sen jest płytki, przerywany i nie przynosi regeneracji. Pacjent często wybudza się w nocy i wstaje wcześnie rano. Czasami może występować pobudzenie psychoruchowe z poczuciem zwiększonego napięcia wewnętrznego, niepokoju oraz niemożnością znalezienia sobie miejsca. Charakterystyczne dla choroby jest myślenie depresyjne, czyli pesymistyczna ocena własnej przeszłości, teraźniejszości i przyszłości. Samoocena i pewność siebie są obniżone, pojawia się poczucie winy i poczucie bycia bezwartościowym, niepotrzebnym. Czasami w przebiegu choroby występują urojenia depresyjne dotyczące poczucia winy, bycia grzesznym czy karanym. Pacjent często stale odczuwa lęk, który nie ma określonej przyczyny. Ma charakter przewlekły, a jego nasilenie naprzemiennie narasta i zmniejsza się. Przewlekle obniżony nastrój może prowadzić do narastającego poczucia utraty sensu życia i poczucia beznadziejności. Mogą pojawiać się myśli rezygnacyjne i myśli o zakończeniu życia – czy to drogą naturalną, czy rozważanie popełnienia samobójstwa. Tego typu objawy są bezwzględnym wskazaniem do konsultacji psychiatrycznej. W przebiegu depresji choremu często towarzyszą objawy dodatkowe, takie jak zaburzenia snu, zmniejszenie lub utrata apetytu czy obniżenie libido. Charakterystyczne są tzw. dobowe wahania samopoczucia. Pacjenci zazwyczaj czują się gorzej w godzinach porannych i południowych, natomiast w godzinach wieczornych dochodzi do nieznacznego polepszenia samopoczucia i aktywności.

5. Klasyfikacja

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-11, depresja mieści się w obszernej kategorii zaburzeń nastroju (afektywnych), obejmującej depresję jednobiegunową i depresję w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. Depresję jednobiegunową dzieli się dalej na:

  • epizod dużej depresji
  • dystymię
  • zaburzenia dystymiczne
  • zaburzenia depresyjne nieokreślone

5.1. Podtypy zespołów depresyjnych

Według innego podziału, depresja może być endogenna i egzogenna (reaktywna). Endogenna jest związana z obciążeniami genetycznymi czy niedoborem neuroprzekaźników, natomiast egzogenna stanowi reakcję na bolesne doświadczenia (np. śmierć bliskiej osoby, utrata pracy) czy sytuacje traumatyczne. Z kolei Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne dzieli depresję na następujące podtypy:

  • depresja melancholiczna (typowa), w której dominuje smutek z anhedonią, gorsze samopoczucie w godzinach porannych, wczesne budzenie się, utrata masy ciała, brak apetytu i znaczne zahamowanie lub niepokój psychoruchowy
  • depresja atypowa, w której występują odwrotne objawy biologiczne w porównaniu z depresją typową, takie jak: nadmierna senność, nadmierne łaknienie, pogorszenie samopoczucia wieczorem i reaktywność nastroju
  • depresja psychotyczna, w której występują dodatkowo objawy psychotyczne, głównie w postaci urojeń depresyjnych. Wymaga ona stosowania, oprócz leków przeciwdepresyjnych, leków przeciwpsychotycznych i terapii elektrowstrząsowej
  • depresja maskowana (somatyczna), która przejawia się głównie nietypowymi objawami, takimi jak bóle głowy, zaburzenia pamięci, zaparcia czy zespół jelita drażliwego. Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych powoduje istotne zmniejszenie lub nawet całkowite ustąpienie powyższych dolegliwości
  • depresja sezonowa, która występuje u chorego w miesiącach jesienno-zimowych. W jej patogenezie najprawdopodobniej rolę odgrywa reakcja organizmu na deficyt światła, a w leczeniu może być skuteczna fototerapia
  • depresja w następstwie reakcji żałoby, w której utrata bliskiej osoby powoduje reakcję żałoby w postaci objawów depresyjnych, trwającą zwykle około 2 miesięcy.
  • depresja w wieku starszym, która może niekiedy przybierać postać znacznego upośledzenia procesów poznawczych
  • dystymia, czyli depresja o słabym nasileniu, ale znacznej przewlekłości. Jej objawy trwają co najmniej 2 lata, ale nasilenie dolegliwości nie spełnia kryteriów epizodu depresji.
  • zespół dysforyczny przedmiesiączkowy, który polega na występowaniu objawów depresji w okresie tygodnia przed pojawieniem się miesiączki i ustępuje w ciągu tygodnia po jej zakończeniu
  • depresja w przebiegu chorób somatycznych, która współistnieje z takimi schorzeniami jak: przewlekłe zespoły bólowe, choroby tarczycy, cukrzyca, choroby nowotworowe, udar mózgu

6. Rozpoznanie

W nomenklaturze psychiatrycznej używa się pojęcia “epizod depresyjny” w przypadku pojedynczego zaburzenia nastroju lub “zaburzenia depresyjne nawracające” (określane również jako choroba afektywna jednobiegunowa) odpowiadające kolejnym, nawracającym epizodom. W zależności od liczby i nasilenia objawów epizod depresyjny można podzielić na łagodny, umiarkowany lub ciężki.

6.1. Epizod depresyjny

Aby można było stwierdzić epizod depresyjny, muszą występować przez co najmniej dwa tygodnie przynajmniej dwa z trzech poniższych objawów:

  • obniżenie nastroju
  • anhedonia, czyli utrata zainteresowań i zdolności do odczuwania radości
  • zmniejszenie energii prowadzące do wzmożonej męczliwości i zmniejszenia aktywności

oraz dwa lub więcej spośród następujących objawów:

  • osłabienie koncentracji i uwagi
  • niska samoocena i utrata wiary w siebie
  • poczucie winy i małej wartości
  • pesymistyczne, czarne widzenie przyszłości
  • myśli i czyny samobójcze
  • zaburzenia snu
  • zmniejszony apetyt

6.2. Zaburzenia depresyjne nawracające

Aby można było zdiagnozować zaburzenia depresyjne nawracające, pacjent musi spełnić następujące kryteria:

  • przebyty wcześniej co najmniej jeden łagodny, umiarkowany lub ciężki epizod depresyjny, trwający minimum 2 tygodnie i oddzielony od obecnego epizodu co najmniej 2 miesiącami wolnymi od jakichkolwiek istotnych przejawów zaburzeń nastroju
  • nigdy w przeszłości nie występował epizod spełniający kryteria epizodu hipomaniakalnego lub maniakalnego
  • spełnione zostają przesłanki wykluczania – przyczyny epizodu nie wiążą się z używaniem substancji psychoaktywnych ani z jakimkolwiek zaburzeniem organicznym

7. Przebieg i rokowanie

Przebieg i rokowanie zależą od stopnia nasilenia objawów, częstości epizodów, jakości remisji oraz reakcji na leczenie. Odpowiednio wcześnie zdiagnozowana depresja jest chorobą w pełni wyleczalną. Nieleczone epizody depresyjne trwają zwykle 6-9 miesięcy. Przeciętna liczba epizodów w ciągu całego życia wynosi około 3-5. Około 70% pacjentów, u których wystąpił epizod dużej depresji, zdrowieje w ciągu 3 miesięcy, a 80% w ciągu roku. Im dłuższy czas trwania epizodu depresyjnego, tym mniejsze są szanse na jego samoistne ustąpienie i większa potrzeba zastosowania leczenia psychiatrycznego. Pacjenci, u których wystąpił jeden epizod depresji, są obarczeni ryzykiem nawrotu wynoszącym 50-85%. Natomiast u tych, którzy przebyli dwa epizody depresji, ryzyko nawrotu wynosi około 80-90%. Każdy epizod wiąże się z ryzykiem podjęcia próby samobójczej. Wśród chorych 40-80% ma myśli samobójcze. 20-60% osób podejmuje próby samobójcze, z których 15% jest skutecznych. Według danych z 2017 roku, codziennie w Polsce samobójstwo popełnia 15 osób, podczas gdy w wypadkach komunikacyjnych ginie 7 osób.

8. Leczenie

Najskuteczniejszym leczeniem depresji jest połączenie farmakoterapii z psychoterapią i psychoedukacją. Celem jest ustąpienie objawów i przywrócenie funkcjonowania na poziomie sprzed choroby oraz zapobieganie nawrotom. Leczenie jest długotrwałe, dlatego ważna jest współpraca z lekarzem i przestrzeganie zaleceń.

8.1. Leczenie farmakologiczne

Leki powinny być dobierane odpowiednio do objawów depresji występujących u danego chorego, z uwzględnieniem profilu działań niepożądanych. Należy przyjmować je codziennie, zgodnie z zaleceniami lekarza. Poprawa może być odczuwalna dopiero po 2-4 tygodniach farmakoterapii. Prawidłowo prowadzone leczenie farmakologiczne daje zadowalającą poprawę u ok. 70% pacjentów już po pierwszej kuracji.

8.1.1. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

Ttrójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, czyli TLPD, hamują wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny, zwiększając stężenie tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej. Oddziałują również z receptorami muskarynowymi, serotoninergicznym (5-HT1 i 5-HT2) i histaminowymi (H1), wywołując efekt antycholinergiczny i antyhistaminowy. Przedstawicielami tej grupy leków są imipramina, amitryptylina, klomipramina, doksepina. Wskazaniami do stosowania TLPD są zespoły depresyjne o znacznym nasileniu, z dużym lękiem i bezsennością. Są również zalecane w depresji z towarzyszącymi zespołami bólowymi. Ze względu na powinowactwo do różnych rodzajów receptorów, mogą powodować liczne działania niepożądane, takie jak suchość w ustach, zaparcia, hipotonia ortostatyczna, niedociśnienie czy tachykardia.

8.1.2. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, czyli SSRI są najczęściej stosowanymi lekami przeciwdepresyjnymi. Ich przedstawicielami są: fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram i escitalopram. Działają na transporter serotoniny, hamują wychwyt zwrotny tego neuroprzekaźnika i zwiększają jego stężenie w szczelinie synaptycznej. Głównym wskazaniem do stosowania leków z grupy SSRI są zespoły depresyjne o nasileniu lekkim i umiarkowanym, zaburzenia lękowe (takie jak zespół lęku napadowego i zespół lęku społecznego) oraz zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. Do najczęstszych działań niepożądanych należą: nudności, utrata łaknienia, niepokój i bezsenność oraz zaburzenia popędu seksualnego.

8.1.3. Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy

Przedstawicielem NDRI, czyli grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy jest bupropion. Działa on poprzez hamowanie transportera dopaminy i w mniejszym stopniu noradrenaliny. Wskazaniem do jego stosowania są depresje przebiegające z zahamowaniem ruchowym, anhedonią i nadmierną sennością. Objawy uboczne obejmują niepokój, drażliwość, bezsenność, suchość w ustach, a w rzadkich przypadkach napady drgawkowe.

8.1.4. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

Przedstawicielami SNRI, czyli inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny są wenlafaksyna, milnacipram i duloksetyna. Wskazaniami do ich stosowania są depresje o różnym nasileniu, zwłaszcza przebiegające z zahamowaniem psychoruchowym. Objawy uboczne obejmują niepokój, bezsenność, potliwość, tachykardię i zaburzenia oddawania moczu.

8.1.5. Inhibitory monoaminooksydazy typu A

Przedstawicielem tej grupy jest moklobemid. Działa poprzez inhibicję monoaminooksydazy typu A, czyli enzymu odpowiedzialnego za rozkład serotoniny, adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy. Wskazaniem do jego stosowania są depresje o różnej etiologii, z towarzyszącym zahamowaniem psychoruchowym, głównie o umiarkowanym nasileniu. Zalecany jest również w depresji poudarowej oraz depresji w przebiegu choroby Parkinsona. Do głównych działań niepożądanych należą bóle i zawroty głowy, niepokój, bezsenność, zmiany ciśnienia tętniczego krwi oraz zaburzenia rytmu serca.

8.1.6. Leki działające głównie na przekaźnictwo noradrenergiczne

Do tej grupy leków należą mianseryna i reboksetyna. Działają na układ noradrenergiczny poprzez wpływ na receptory noradrenergiczne alfa-2 oraz transporter noradrenaliny. Wskazaniem do stosowania mianseryny są depresje o znacznym nasileniu, z towarzyszącymi zaburzeniami snu, natomiast reboksetyny – depresje o lekkim i umiarkowanym nasileniu, z dominującym zahamowaniem psychoruchowym.

8.2. Psychoterapia

Psychoterapia stanowi uzupełnienie leczenia farmakologicznego. Szczególnie polecana jest terapia poznawczo-behawioralna, która jest skierowana na radzenie sobie z negatywnymi przekonaniami na temat samego siebie i otaczającego świata.

Bibliografia

  1. Gałecki P., Szulc A. Psychiatria, Edra Urban & Partner, Wrocław 2018
  2. Jarema M. Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. PZWL, Warszawa 2016
  3. Pels K. O molekularnej patogenezie stresu i depresji. Kosmos Problemy Nauk Biologicznych, 2020, tom 69, strony 169-183
  4. Szczeklik, Interna Szczeklika. 2017/2018
  5. https://www.mp.pl/pacjent/psychiatria/choroby/69882,depresja
  6. https://podyplomie.pl/psychiatria/26697,co-to-jest-depresja