Spis treści

1. Budowa
   1.1. Płat przedni
   1.2. Płat tylny
2. Hormony przysadki
   2.1. Płat przedni
   2.2. Płat tylny
3. Podsumowanie

 

Przysadka mózgowa (hypophysis cerebri) jest niewielkim gruczołem dokrewnym o masie ok. 0,6 g. Zlokalizowana jest w zagłębieniu kości klinowej czaszki zwanym siodłem tureckim, nieco poniżej podwzgórza, z którym łączy się za pomocą struktury zwanej lejkiem (infundibulum). Dawniej przypuszczano, zapewne ze względu na jej położenie, że odpowiada ona za wytwarzanie śluzu jamy nosowej. Stąd też jej wcześniejsza łacińska nazwa glandula pituitaria (łac. pituita – śluz). Dziś wiadomo, że jej rola jest dużo istotniejsza. Przysadka stanowi swoisty ośrodek kontrolujący pracę pozostałych gruczołów wewnątrzwydzielniczych, jak również integrujący ich działanie z impulsami z układu nerwowego.

 

1. Budowa przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa zbudowana jest z dwóch części różniących się od siebie pochodzeniem embrionalnym i pełnionymi funkcjami.

 

1.1. Płat przedni

Przednia część, zwana też gruczołową, powstaje z komórek nabłonka pierwotnej jamy ustnej. U niektórych ryb płat ten jest połączony z głowową częścią jelita za pomocą przewodu przysadkowo-gardłowego, który u innych kręgowców zanika w czasie rozwoju zarodkowego. U człowieka płat przedni zbudowany jest z trzech części:

  • głównej,
  • guzowej,
  • pośredniej.

Część główną tworzą zróżnicowane komórki nabłonkowe oraz komórki macierzyste. Komórki gruczołowe zorganizowane są w gniazda i pasma nabłonkowe, rozgałęziające się wśród sieci naczyń włosowatych, od których oddzielone są cienką błoną podstawną. Część guzowa jest bardzo silnie unaczyniona. Pokrywa ona szypułę przysadki aż do dolnej granicy lejka. Część zaś pośrednia jest odpowiednikiem płata pośredniego przysadki silnie rozwiniętego u niższych kręgowców. U człowieka występuje w formie szczątkowej.

 

1.2. Płat tylny

Tylna część, czyli nerwowa, zbudowana jest z tkanki glejowej, której komórki są tu nazywane pituicytami. Występują tu też pochodzące z podwzgórza bezrdzenne włókna nerwowe, w postaci pęczka nadwzrokowo-przysadkowego. Wzdłuż niego zlokalizowane są drobne ziarnistości zwane ciałkami Herringa. Jest to produkt neurosyntezy komórek jąder nadwzrokowych podwzgórza, których aksony kończą się w przysadce. Wydzielina ta zawiera hormony tylnego płata przysadki.

 

2. Hormony przysadki

2.1. Płat przedni

Komórki przedniego płata przysadki syntetyzują liczne hormony oddziałujące (w większości) na inne gruczoły organizmu. Są to:

  • hormon wzrostu (GH),
  • prolaktyna,
  • kortykotropina (ACTH),
  • hormon melanotropowy (MSH),
  • tyreotropina (TSH),
  • hormon folikulotropowy (FSH),
  • hormon luteinizujący (LH).

Hormon wzrostu, zwany też somatotropiną, syntezowany jest przez komórki zwane somatotropowymi. Stanowią one nawet 40% wszystkich komórek przedniego płata przysadki, a ich ilość i morfologia pozostają niezmienne przez całe życie. Znaczne ilości somatotropiny (5-10 mg) są magazynowane w przysadce. Jedynie 5% z tej ilości jest uwalniane każdego dnia w odpowiedzi na działanie różnych sygnałów, głównie hormonów podwzgórza: somatoliberyny i somatostatyny. Hormon wzrostu jest wydzielany pulsacyjnie, co ok. 3-4 godziny. Jednak jego główna sekrecja przypada na godziny nocne i jest związana z fazą snu NREM. Ponadto wzmożona produkcja tego hormonu występuje w okresie wzrostu i rozwoju.

GH występuje we krwi w różnych formach, ale najczęściej spotykane jest białko o masie 22 kDa, związane z białkiem towarzyszącym o strukturze podobnej do receptora GH. Dzięki utworzeniu tego kompleksu przedłużony zostaje czas półtrwania tego hormonu w osoczu.

Jako jedyny hormon przedniego płata przysadki, somatotropina stymuluje nie konkretny narząd, ale wszystkie tkanki organizmu. W komórkach docelowych może oddziaływać na dwa sposoby:

  • bezpośrednio – przez związanie się z receptorem,
  • pośrednio – poprzez insulino oporny czynnik wzrostu 1, którego syntezę stymuluje w licznych tkankach.

Jako hormon anaboliczny, GH zwiększa transport aminokwasów do wnętrza komórek oraz stymuluje procesy prowadzące do syntezy białka, dzięki czemu wzrasta beztłuszczowa masa ciała. Indukuje również lipogenezę w tkance tłuszczowej. Właściwości te manifestują się w obecności zwiększonego poziomu insuliny. Jednak przy współistniejącej hipoglikemii, gdy poziom insuliny obniża się, stymuluje on w tej samej tkance lipolizę, dostarczając kwasów tłuszczowych jako substratów energetycznych dla większości tkanek. Dzięki temu pozostała glukoza może być wykorzystana przez tkanki, którym jest niezbędna – erytrocyty i tkankę nerwową.

Prolaktyna również jest białkiem, a masa jej cząsteczki wynosi 23 kDa. Jej struktura jest w 16% homologiczna z hormonem wzrostu, co wskazuje na wspólne pochodzenie kodujących te substancje genów. W przysadce produkowana jest przez komórki zwane laktotropowymi, których proliferację pobudzają estrogeny, dlatego też u kobiet występują one liczniej niż u mężczyzn. Ponadto w czasie ciąży wysoki poziom tych hormonów sprawia, że komórki te stanowią nawet 70% wszystkich komórek przedniego płata przysadki.

Wydzielanie prolaktyny pobudzane jest przez hormony podwzgórza: hormon uwalniający tyreotropinę (TRH), hormon uwalniający prolaktynę (PRH), a także wazopresynę i oksytocynę. Hamowane zaś jest ono przez dopaminę. Podobnie jak w przypadku GH, prolaktyna u obu płci uwalniana jest pulsacyjnie w niewielkich ilościach, a wzrost jej stężenia następuje w czasie snu.

Główną rolę hormon ten odgrywa w czasie ciąży, kiedy przygotowuje gruczoł mlekowy oraz w czasie laktacji, utrzymując jego aktywność sekrecyjną. Może on też hamować wydzielanie z podwzgórza hormonu uwalniającego gonadotropiny (GnRH), co powoduje zmniejszenie produkcji hormonu folikulotropowego z przysadki i zatrzymuje owulację. Poza tym prolaktyna bierze udział w kontroli szeregu procesów, takich jak wzrost i rozwój, osmoregulacja, behawior i metabolizm.

Kortykotropina (ACTH) wytwarzana jest w komórkach kortykotropowych na drodze proteolizy prohormonu – białka zwanego proopiomelanokortyną (POMC). Komórki te mogą zmagazynować do 250 μg ACTH, z czego dobowo uwalniane jest ok. 50 μg. Czas półtrwania tego hormonu we krwi wynosi ok. 20 minut, gdyż jest on szybko rozkładany w wątrobie i nerkach. ACTH wiąże się z receptorem błonowym na powierzchni komórek kory nadnerczy, co uruchamia kaskadę procesów prowadzących do biosyntezy hormonów steroidowych: kortyzolu, androgenów i mineralokortykoidów.

Wydzielanie ACTH pobudzane jest przez podwzgórzowy hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) i następuje w sposób pulsacyjny. Charakteryzuje się ono też rytmem dobowym – największy poziom ACTH występuje w godzinach porannych, najniższy zaś jest po południu i wieczorem. Rytm ten jest modyfikowany w odpowiedzi na bodźce stresowe takie jak ból, zimno, strach czy hipoglikemia, dlatego też ACTH oraz glikokortykoidy nazywane są hormonami stresu. Hamowanie wydzielania ACTH odbywa się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego przy udziale kortyzolu.

Melanotropina (MSH) jest innym peptydem powstającym z białka POMC. Komórki wytwarzające ten hormon występują głównie u niższych kręgowców, ale niewielka ich ilość obecna jest też u ludzi. Oddziałuje on na komórki barwnikowe skóry – melanocyty, stymulując produkcję barwnika – melatoniny. U zwierząt zmiennocieplnych wydzielany jest do krwiobiegu w sytuacjach stresowych i powoduje nagłą zmianę zabarwienia skóry. U człowieka działa podobnie, choć efekty nie są równie szybkie i wyraźne. Podobne do MSH działanie na melanocyty ma ACTH.

Tyreotropina (TSH) jest hormonem glikoproteinowym, wytwarzanym przez tzw. komórki tyreotropowe w postaci dwóch podjednostek: α i β. Podjednostka α jest homologiczna z występującą w hormonach gonadotropowych (FSH, LH). Różnice w budowie podjednostki β decyduj o swoistości i biologicznej aktywności tych hormonów.

Gruczołem docelowym TSH jest tarczyca. Hormon ten wiąże się z receptorami błonowymi jej komórek i stymuluje syntezę cAMP. Wzrost jego zawartości aktywuje wewnątrzkomórkowe kinazy regulujące poszczególne etapy syntezy i wydzielania hormonów tarczycy: tyroksyny i trijodotyroniny. Hormon ten pobudza również wzrost tego gruczołu.

Wydzielanie tyreotropiny pobudzane jest przez hormon podwzgórza TRH i hamowane przez trijodotyroninę na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Hamująco działa także somatostatyna i dopamina.

Gonadotropiny – hormon folikulotropowy (FSH) i luteinizujący (LH) – są glikoproteinami wytwarzanymi przez komórki gonadotropowe pod wpływem produkowanego przez podwzgórze GnRH. Podobnie jak TSH, łączą się one z receptorami błonowymi na komórkach docelowych i stymulują syntezę cAMP. Oddziałują one na jajniki lub jądra i biorą udział w kontroli różnicowania płciowego, syntezie hormonów steroidowych oraz w gametogenezie. Jednak ich rola w organizmie jest różna w zależności od płci.

U mężczyzn hormony te wspólnie indukują spermatogenezę – proces powstawania plemników. FSH stymuluje dojrzewanie plemników w kanalikach nasiennych, zaś LH pobudza syntezę androgenów w niewyspecjalizowanych komórkach jąder.

U kobiet FSH stymuluje rozwój pęcherzyków jajnikowych. Jego receptory występują na powierzchni komórek warstwy ziarnistej pęcherzyka jajnikowego. Związanie hormonu folikulotropowego z receptorem pobudza syntezę estrogenów. LH odpowiedzialny jest za owulację i przekształcenie się pęcherzyka jajnikowego w tzw. ciałko żółte, które następnie pobudza do wytwarzania progesteronu. Stymuluje on również komórki osłonki pęcherzyka jajnikowego do wytwarzania androgenów, które są steroidowymi prekursorami do syntezy estrogenów.

 

2.2. Płat tylny

Komórki tylnego płata przysadki nie produkują hormonów. W tej części magazynowane są jednak substancje wytwarzane przez jądra podwzgórza: oksytocyna i wazopresyna. Stąd też są uwalniane do krwiobiegu.

Wazopresyna, zwana też hormonem antydiuretycznym, oddziałuje na kanaliki zbiorcze nerek i zwiększa resorpcję wody z moczu. Czynniki pobudzające jej wydzielanie z przysadki to wzrost ciśnienia osmotycznego krwi i zmniejszenie jej objętości. Komórki spełniające rolę osmoreceptorów znajdują się w podwzgórzu, w pobliżu jądra nadwzrokowego, produkującego wazopresynę. Są to wyspecjalizowane neurony, zawierające wakuole czułe na ciśnienie osmotyczne otaczającego je płynu: gdy ciśnienie to wzrasta, kurczą się, a gdy maleje – powiększają się. Zmiana objętości tych organelli jest sygnałem stymulującym lub hamującym produkcję wazopresyny. Układ ten działa na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Z kolei objętość krwi monitowana jest w przedsionkach serca. Jej spadek o 10% powoduje zwiększenie wydzielania wazopresyny, która powoduje skurcz mięśni naczyń krwionośnych, a tym samym powrót ciśnienia tętniczego do normy. Niedobór wazopresyny może spowodować tzw. moczówkę prostą – zwiększone oddawanie moczu spowodowane brakiem resorpcji wody w kanalikach zbiorczych nerek.

Oksytocyna jest hormonem, którego rolę fizjologiczną opisano głównie u kobiet. Powoduje ona skurcz mięśni gładkich sutka w czasie laktacji, co umożliwia wypływ mleka, a także skurcz mięśni pochwy podczas porodu. Ponadto u obu płci hormon ten wydzielany jest w trakcie kopulacji – jego wytwarzanie stymulowane jest przez podrażnienie receptorów znajdujących się w pochwie i prąciu.

 

3. Podsumowanie

Bibliografia:
1. Bochenek A., Reicher M. Anatomia człowieka – Tom V: Układ wewnątrzwydzielniczy. Układ naczyniowy, wyd. IV (I), Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1960
2. Krzymowski T. i inni, Fizjologia zwierząt, wyd. 8, Powszechne Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 2005
3. McLaughlin D., Stamford J., White D. Fizjologia człowieka. Krótkie wykłady, wyd. I – 2 dodruk, Wydawnictwo Naukowe PWN SA, Warszawa 2008
4. Rzepka Z., Buszman E., Beberok A., Wrześniok D. Od tyrozyny do melatoniny: ścieżki sygnalizacyjne i czynniki regulujące melanogenezę. Postępy Hig Med. Dosw (online), 2016; 17: 695-708

Dodaj komentarz