Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (OCD)

Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (OCD – obssesive-compulsive disorder) charakteryzują się obecnością nawracających, uporczywych myśli natrętnych (obsesji) i/lub przymusowych czynności (kompulsji). Chory nie może im się oprzeć, a każda próba powstrzymania się wiąże się z narastającym lękiem, niepokojem i napięciem. U ponad 50% osób zaburzenia zaczynają się wcześnie – w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. U pozostałych chorych symptomy ujawniają się najpóźniej do 35 roku życia. OCD dotyczą około 2-3% populacji i występują równie często u mężczyzn, jak i u kobiet. Chorzy często wykazują cechy osobowości anankastycznej (osoby bardzo skupionej i skoncentrowanej, której wzorzec zachowań jest zdominowany dbałością o porządek, perfekcjonizmem, nadmierną kontrolą).

1. Etiopatogeneza

Nie jest znana jedna, konkretna przyczyna zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. W jej patogenezie mogą brać udział:

• czynniki genetyczne
• czynniki psychospołeczne
• czynniki biologiczne, takie jak zaburzenia neuroprzekaźnictwa, neurohormonalne, immunologiczne

1.1. Czynniki genetyczne

W etiopatogenezie OCD podejrzewa się udział czynników genetycznych. Ryzyko OCD jest pięciokrotnie wyższe u osób, u których chorowali członkowie najbliższej rodziny. Wyniki badań bliźniąt wykazały ok. 57% zgodność występowania zaburzeń w przypadku bliźniąt jednojajowych i 22% u dwujajowych. Najnowsze prace naukowe sugerują jednak, że geny determinują pojawienie się objawów obsesyjno-kompulsyjnych, a nie rozwój samego zaburzenia. Nie wiadomo, które z nich są konkretnie za to odpowiedzialne. Podejrzewa się współdziałanie kilkudziesięciu genów związanych z układem serotoninergicznym i dopaminergicznym , m.in. genu kodującego transporter serotoniny, receptory serotoniny 5-HT1B, 5-HT1A czy genu kodującego receptor dopaminy D4.

1.2. Zaburzenia neuroprzekaźnictwa

Główną rolę w patogenezie OCD przypisuje się dysfunkcji układu serotoninergicznego. Wskazuje na to zwiększenie liczby i nasilenia objawów po zastosowaniu blokerów wychwytu zwrotnego serotoniny. Świadczyć może o tym również wzrost stężenia metabolitu serotoniny (kwasu 5-hydroksyindolooctowego) w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z OCD, którzy nie byli poddani leczeniu. Stężenie tego neuroprzekaźnika ustabilizowało się po kolei po skutecznej farmakoterapii.

W rozwoju OCD podejrzewa się również udział układu dopaminergicznego i noradrenergicznego. O wpływie tego ostatniego świadczy istotna poprawa stanu klinicznego po leczeniu klonidyną, która działa na presynaptyczne receptory noradrenergiczne. Na rolę układu dopaminergicznego wskazuje zaś udokumentowana skuteczność leków przeciwpsychotycznych blokujących receptory dopaminowe w połączeniu z SSRI. Zwiększone stężenie dopaminy prowadzi do hiperaktywacji obwodu OCD (stworzonego przez połączenie kory oczodołowo-czołowej z innymi rejonami mózgu). Zmniejszone wiązanie dopaminy i spadek stężenia tego neuroprzekaźnika są skorelowane ze zmniejszeniem nasilenia objawów choroby. Dodatkowo w badaniach obrazowych mózgów pacjentów stwierdzono zwiększoną gęstość transportera dopaminy w prążkowiu oraz zmiany w okolicy jądra ogoniastego.

1.3. Zmiany neuroanatomiczne

Czynnościowe badania obrazowe wskazują na zmiany w strukturach korowo-prążkowiowych – m.in. korze oczodołowo-czołowej, przedniej części kory obręczy i zwojach podstawy – które tworzą tzw. obwód OCD. Nieprawidłowości uwidoczniono również w obrębie wzgórza, które odgrywa główną rolę w powstawaniu objawów zaburzenia. Zgodnie z koncepcją Baxtera, pierwotnym zaburzeniem w OCD jest nadmierna aktywacja kory oczodołowo-czołowej (części płata czołowego zaangażowanej w uczenie się i podejmowanie decyzji), która aktywuje jądra ogoniaste. Te z kolei hamują gałkę bladą i w ten sposób znoszą jej hamujący wpływ na wzgórze. W efekcie nadmiernie pobudzone wzgórze ponownie zwrotnie pobudza korę oczodołowo-czołową.

1.4. Czynniki neuroendokrynne

Wyniki wielu badań wskazują na rolę zaburzeń układu neuroendokrynnego w powstawaniu OCD. Świadczą o tym nieprawidłowe stężenia hormonów podwzgórzowo-przysadkowych u pacjentów – podwyższone stężenie oksytocyny, somatostatyny, hormonu wzrostu oraz kortyzolu w osoczu. Zmiany te normalizują się po skutecznym leczeniu SSRI. Niektórzy badacze wskazują również na rolę mechanizmów autoimmunologicznych w rozwoju niektórych postaci tego zaburzenia – w zespole zaburzeń psychiatrycznych związanych z zakażeniem paciorkowcowym u dzieci (PANDAS, pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections). W przebiegu infekcji streptokokiem beta-hemolitycznym z grupy A u niektórych pacjentów rozwija się gorączka reumatyczna, a u 10–30% z nich – pląsawica Sydenhama z objawami OCD. Podejrzewa się, że podwyższone stężenie antygenu D8/17 może być markerem predyspozycji do wystąpienia tak zwanego dziecięcego OCD. Ustalono również, że glikoproteina mieliny oligodendrocytów (MOG), która uczestniczy w procesach autoimmunologicznych, ma związek z podtypem OCD – PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections – zespół zaburzeń psychiatrycznych związanych z zakażeniem paciorkowcowym u dzieci).

1.5. Czynniki psychologiczne

W patogenezie OCD wskazuje się na udział pewnych czynników psychologicznych. Według jednej z teorii, objawy zaburzenia są wyuczonymi reakcjami, które zostały nabyte i podtrzymane w wyniku połączenia dwóch form uczenia się – warunkowania klasycznego i warunkowania sprawczego. Objawy mogą ujawnić się najpierw w wyniku warunkowania klasycznego, w którym neutralny bodziec zostaje skojarzony z bodźcem bezwarunkowym wywołującym stres lub niepokój. Skojarzenie utrwala się, co przy kolejnej ekspozycji na bodziec wywołuje niepokój i narastanie obsesyjnych myśli. Rozładowanie napięcia następuje poprzez rytualne zachowania, które wykonywane są w sposób powtarzalny. Do wystąpienia OCD predysponują również pewne cechy osobowości, takie jak poczucie nadmiernej odpowiedzialności, chęć kontroli czy perfekcjonizm. Ponadto zaburzenia te częściej ujawniają się u osób, które doświadczyły w dzieciństwie przemocy w rodzinie lub były wykorzystywane seksualnie.

2. Obraz kliniczny

Cechą zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych jest obecność nawracających natrętnych myśli i czynności przymusowych. Nasilenie objawów różni się u poszczególnych pacjentów. Zazwyczaj jest ono większe w określonych warunkach, również stresujących dla pacjenta. Może to prowadzić do unikania niektórych sytuacji i rozwoju obsesyjnych fobii. W skrajnych przypadkach chory nie jest w stanie podejmować codziennej aktywności, ponieważ większość czasu pochłaniają natrętne rytuały, a myślenie jest całkowicie zdominowane przez obsesje. Lęk jest zawsze ważną składową OCD. Zazwyczaj kompulsje i rytuały zmniejszają poziom lęku, chociaż zdarza się, że dodatkowo go utrwalają.

2.1. Obsesje

Myśli natrętne mają charakter nasilony, intensywny i praktycznie zawsze przeżywane są jako przykre, wstydliwe czy niechciane. Są mimowolne, budzą sprzeciw w pacjencie, jednak nie potrafi on się im oprzeć. Mogą dotyczyć treści agresywnych lub obscenicznych, które są niezgodne z osobowością chorego. Mogą występować pod postacią natrętnej niepewności, która najczęściej dotyczy prozaicznych czynności, takich jak to, czy światło zostało wyłączone, a drzwi zamknięte. Ujawniają się również jako impulsy, czyli nasilone, nieodparte myśli o kompromitujących lub agresywnych zachowaniach, na przykład aby zacząć krzyczeć czy obnażać się w miejscu publicznym czy też skrzywdzić bliską nam osobę. Impulsy te nigdy nie są przez pacjenta realizowane, natomiast towarzyszy im nasilony lęk, iż niebawem dojdzie do ich realizacji. Myślami natrętnymi są również ruminacje, które charakteryzują się ciągłymi wątpliwościami co do jakości i faktu wykonanych czynności. Pacjentom często towarzyszy obsesyjny lęk przed brudem i nieczystością. Może on wiązać się z koniecznością utrzymywania perfekcyjnego porządku, symetrii czy określonego układu przedmiotów w otoczeniu.

2.2. Kompulsje

Kompulsje są stereotypowymi i wielokrotnie powtarzanymi przymusowymi czynnościami lub rytuałami, które powstają w odpowiedzi na obsesyjne myśli. Nie są same w sobie przyjemne ani nie prowadzą do wykonania użytecznych zadań. Najczęściej dotyczą natrętnego sprawdzania (drzwi, kurków z wodą, przedmiotów), czyszczenia (np. mycie rąk), poprawiania, układania i porządkowania przedmiotów. Mogą przyjmować postać dziwacznych rytuałów, które pacjent musi wykonywać, aby zapobiec narastającemu napięciu lub groźbie katastrofalnych, lecz wysoce nieprawdopodobnych konsekwencji (na przykład – chory musi okrążyć pięć razy samochód na parkingu, bo inaczej uwierzy, że coś złego przytrafi się jego rodzinie). Osoba dotknięta zaburzeniami zdaje sobie sprawę z nonsensowności swojego działania i myślenia, jednak nie może się przed nimi powstrzymać.

2.3. Inne objawy

Zaburzeniom obsesyjno-kompulsyjnym często towarzyszą dodatkowe objawy. Najczęściej ujawniają się pod postacią zaburzeń lękowych, np. lęku napadowego czy uogólnionego. Chorym często towarzyszą objawy depresyjne lub w pełni wyrażony zespół depresyjny. Z kolei brak krytycyzmu wobec myśli i czynności natrętnych może prowadzić do ich urojeniowej interpretacji (na przykład głębokie przekonanie, które nie podlega perswazji, że niedopełnienie rytuału spowoduje śmierć bliskiej osoby). W takich sytuacjach OCD może przypominać psychozę schizofreniczną i oba zaburzenia należy różnicować. Dodatkowo pacjentom może towarzyszyć uczucie depersonalizacji (poczucie, że myśli, odczucia i emocje pacjenta nie należą do niego) i derealizacji (wrażenie braku kontaktu ze światem, poczucie, że otaczający go ludzie i przedmioty są nierzeczywiste, sztuczne). U chorych często współwystępują tiki, czyli mimowolne, nawracające ruchy (np. mruganie oczami, grymasy twarzy) lub zjawiska głosowe (chrząkanie, szczekanie itp.). U młodszych pacjentów współwystępować mogą dysmorfofobia (zaburzony obraz własnego ciała) oraz zaburzenia odżywiania.

3. Rozpoznanie

Lekarz psychiatra rozpoznaje OCD w oparciu o dokładnie zebrany wywiad lekarski i ocenę stanu psychicznego pacjenta. Według kryteriów diagnostycznych ICD-11, aby można było rozpoznać zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, muszą zostać spełnione następujące kryteria:

• Natrętne myśli (obsesje) i/lub czynności (kompulsje) występują przez większość dni okresu co najmniej 2 tygodni.
• Występują wszystkie z następujących cech obsesji i kompulsji:
  • są odbierane jako wypływające z umysłu pacjenta, a nie jako narzucone przez osoby lub wpływ z zewnątrz
  • mają charakter powtarzający się i nieprzyjemny, a co najmniej jedna z występujących obsesji lub kompulsji uważana jest przez pacjenta za przesadną lub nieracjonalną
  • pacjent próbuje się im przeciwstawić (choć opór wobec długotrwałych obsesji lub kompulsji może być minimalny), występuje co najmniej jedna obsesja lub kompulsja, wobec której opór jest nieskuteczny
  • przeżywanie myśli natrętnych lub wykonywanie czynności natrętnych nie jest samo w sobie przyjemne (należy różnicować z chwilowym uwolnieniem od napięcia czy lęku)
• Obsesje lub kompulsje powodują cierpienie oraz zakłócają społeczne i indywidualne funkcjonowanie, zwykle z powodu marnotrawienia czasu.
• Najczęściej stosowane przesłanki wykluczenia. Obsesje lub kompulsje nie wynikają z innych zaburzeń psychicznych, takich jak: schizofrenia i zaburzenia pokrewne lub zaburzenia nastroju (afektywne).

4. Przebieg

Przebieg OCD zwykle jest przewlekły, a spontaniczne remisje występują niezwykle rzadko. Pozytywną reakcję na leczenie, która objawia się zmniejszeniem częstości występowania i nasilenia objawów, obserwuje się u 75% chorych. Natomiast u około 25% pacjentów obserwuje się całkowite wyleczenie lub pełną remisję objawową i funkcjonalną. Do czynników złych rokowniczo należą wczesne wystąpienie OCD i współwystępowanie zaburzeń osobowości (np. schizotypalnej, borderline, wycofującej się). Z kolei nasilenie i rodzaj objawów, czas trwania zaburzenia, płeć oraz wiek nie mają znaczenia predykcyjnego.

5. Leczenie

Najskuteczniejszym leczeniem OCD jest połączenie farmakoterapii z psychoterapią i psychoedukacją. Jest to proces długotrwały i złożony, jednak większość pacjentów uzyskuje znaczące korzyści.

5.1. Leczenie farmakologiczne

Leki w OCD stosowane są w wysokich dawkach, co wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia możliwych działań niepożądanych. Farmakoterapia jest dobierana indywidualnie i może trwać od wielu miesięcy do nawet wielu lat. Niekiedy próba odstawienia leków wiąże się z nawrotem lub nasileniem natręctw. W takim przypadku pacjent przyjmuje leki bezterminowo.

5.1.1. Leki przeciwdepresyjne

Najczęściej stosowane są leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, czyli selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Ich przedstawicielami są: sertralina, paroksetyna i fluwoksamina. SSRI działają na transporter serotoniny poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego tego neuroprzekaźnika i zwiększenie jego stężenie w szczelinie synaptycznej. Rzadziej stosuje się leki z grupy SNRI, czyli inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny – na przykład wenlafaksynę, milnacipram i duloksetynę. Niekiedy w leczeniu wykorzystuje się klomipraminę, czyli przedstawiciela grupy leków trójpierścieniowych. W niektórych przypadkach w ramach leczenia wspomagającego dołącza się atypowy lek przeciwpsychotyczny blokujący receptor D2 – np. arypiprazol, risperidon czy haloperidol.

5.2. Psychoterapia

Psychoterapia stanowi uzupełnienie leczenia farmakologicznego. Szczególnie polecana jest terapia poznawczo-behawioralna, w trakcie której pacjent uczy się znosić ekspozycję na bodźce wywołujące lub nasilające natręctwa. Pod okiem psychologa pracuje nad stopniowym powstrzymywaniem się od czynności natrętnych. U niektórych chorych znaczące korzyści może również przynieść psychoterapia psychodynamiczna.