...

Oligodendrocyty

Oligodendrocyty budują osłonki mielinowe w ośrodkowym układzie nerwowym. Odpowiadają za odżywienie aksonów i ich fizyczną ochronę, a także za procesy naprawcze. Uczestniczą też w procesie przekazywania sygnałów między neuronami.

Spis treści:

Oligodendrocyty to komórki glejowe występujące w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Odpowiadają za wytwarzanie osłonki mielinowej na aksonach neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym.

1. Historia odkrycia

Pierwsze wzmianki o oligodendrocytach pojawiły się w XIX wieku, kiedy to histolodzy zaczęli badać budowę tkanek nerwowych. Jednym z pierwszych naukowców, którzy zwrócili uwagę na obecność tych komórek, był Carl Weigert. W 1895 roku opisał on obecność w tkance nerwowej ciemno barwiących się struktur, które później zidentyfikowano jako oligodendrocyty. W 1921 roku Santiago Ramón y Cajal opublikował badania, w których opisał oligodendrocyty jako komórki produkujące osłonki mielinowe na aksonach. Dalsze badania pozwoliły na lepsze zrozumienie ich roli w funkcjonowaniu układu nerwowego.

2. Budowa

Oligodendrocyty to małe komórki glejowe o licznych wydłużonych wypustkach za pomocą których łączą się z aksonami. Owijając się wokół nich, tworzą osłonki mielinowe chroniące aksony przed uszkodzeniem. Osłonka mielinowa jest jednocześnie błoną komórkową oligodendrocytu. Komórki te zawierają jądro komórkowe oraz liczne mitochondria, które zapewniają energię potrzebną do syntezy białek mieliny. Jeden oligodendrocyt może osłaniać fragmenty nawet kilkudziesięciu aksonów.

3. Powstawanie

Proces powstawania oligodendrocytów jest bardzo złożony i zależy od wielu czynników. W organizmie dorosłego człowieka mogą one powstawać z komórek progenitorowych znajdujących się w mózgu i rdzeniu kręgowym, a także z komórek macierzystych znajdujących się poza OUN. W wyniku różnicowania tych komórek powstają oligodendrocyty, które następnie wędrują do swoich miejsc docelowych, gdzie osłaniają aksony neuronów.

Komórki prekursorowe oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte precursor cells, OPCs) wywodzą się głównie z brzusznej części cewy nerwowej. Powstają podczas rozwoju rdzenia kręgowego w obecności ligandów (SHH, ang. sonic hedgehog homolog) i białek morfogenetycznych kości (BMP, ang. bone morphogenetic protein), będących jednocześnie czynnikami wzrostu.
Druga grupa oligodendrocytów pochodzi z centralnej i grzbietowej części rdzenia kręgowego. W czasie różnicowania się oligodendrocytów powstaje błona komórkowa zawierająca substancję białą.

Komórki prekursorowe oligodendrocytów pozostają rozsiane w centralnym układzie nerwowym, stanowiąc pulę komórek zapasowych. Te z kolei mogą być wykorzystane w procesie odnawiania dojrzałych oligodendrocytów. Niektórzy naukowcy nazywają tę grupę polidendrocytami.

4. Funkcje

Oligodendrocyty są odpowiedzialne za produkcję osłonki mielinowej, która chroni aksony neuronów i pozwala na szybszą transmisję impulsów nerwowych. Wytwarzanie osłonki mielinowej jest skomplikowanym procesem, który wymaga obecności licznych białek i enzymów. Wszelkie zaburzenia w produkcji mieliny przez oligodendrocyty mogą prowadzić do chorób demielinizacyjnych, np. stwardnienia rozsianego. Spełniają one ważną rolę w procesach naprawczych w OUN. W przypadku uszkodzenia osłonki mielinowej komórki te mogą zwiększyć swoją aktywność, by odtworzyć funkcje mieliny.

Oligodendrocyty biorą również udział w procesach sygnalizacyjnych między neuronami. Dzieje się to poprzez wydzielanie różnego rodzaju cząsteczek sygnalizacyjnych, takich jak cytokiny i czynniki wzrostu.

5. Wpływ na układ nerwowy

Wpływ oligodendrocytów na układ nerwowy jest nieoceniony. Biorą one udział w ochronie aksonów i umożliwiają szybsze przekazywanie impulsów nerwowych. Dzięki temu szybkość przekazywania sygnałów jest znacznie zwiększona, co jest szczególnie ważne w przypadku dużych odległości między neuronami.

Niewłaściwe działanie oligodendrocytów może prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych. Przykładem takiej choroby jest stwardnienie rozsiane, w której dochodzi do uszkodzenia osłonek mielinowych w mózgu i rdzeniu kręgowym.

W ostatnich latach odkryto, że uszkodzenia oligodendrocytów i ich zmniejszona liczba mogą także odgrywać rolę w chorobie Alzheimera. Nieprawidłowe działanie tych komórek prowadzi do zwiększonej akumulacji beta-amyloidu w mózgu. Nagromadzenie tych związków w układzie nerwowym może prowadzić do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, udarów mózgu i zaburzeń psychicznych.

Innymi chorobami, które mogą wynikać z niewłaściwego funkcjonowania oligodendrocytów, są choroby leukodystroficzne, w których dochodzi do stopniowej utraty funkcji mózgu i do zaburzeń ruchowych. Leukodystrofie to grupa uwarunkowanych genetycznie chorób istoty białej mózgu, w których dochodzi do zaburzeń wytwarzania osłonki mielinowej.

W ostatnich latach przeprowadzone zostały liczne badania nad oligodendrocytami, mające na celu zrozumienie ich roli w chorobach neurologicznych i poszukiwanie nowych sposobów leczenia. Opracowanie nowych terapii, które pomogą w regeneracji osłonek mielinowych i zapobiegną postępującym uszkodzeniom, jest jednym z najważniejszych wyzwań w dziedzinie neurologii.

Bibliografia

  1. Hildebrand C. et al. Myelinated nerve fibres in the CNS. Progress in Neurobiology. 1993, nr 40(3), s. 319-384.
  2. Kettenmann H, Ransom B.R. Neuroglia, Oxford University Press, Oxford, 2013, nr 3, s. 87-107.
  3. Bradl M., Lassmann H. Oligodendrocytes: biology and pathology. Acta Neuropathol. 2010, nr 119, s. 37-53.
  4. Baumann N., Pham-Dinh D. Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central nervous system. Physiol Rev. 2001, nr 81, s. 871-927.
  5. Rowitch D.H., Kriegstein A.R. Developmental genetics of vertebrate glial–cell specification. Nature. 2010, nr 468, s. 214-222.
  6. Richardson W.D. et al.Oligodendrocyte lineage and myelination. In: Neuroscience in the 21st Century. Springer. New York. 2011, s. 1415-1435.
  7. Nave K.A. Myelination and support of axonal integrity by glia. Nature. 2010, nr 468, s. 244-252.
  8. Simons M., Trotter J. (Wrapping it up: the cell biology of myelination. Curr Opin Neurobiol. 2007, nr 17, s. 533-540.
  9. Vallstedt A., Klos J.M., Ericson J. Multiple dorsoventral origins of oligodendrocyte generation in the spinal cord and hindbrain. Neuron. 2005, nr 45(1), s. 55-67.
  10. Kottis V. et al. Oligodendrocyte – myelin glycoprotein (OMgp) is an inhibitor of neurite outgrowth. Journal of Neurochemistry. 2002, nr 82(6), s. 1566-1569.
  11. Domeniconi M., Filbin M.T. Overcoming inhibitors in myelin to promote axonal regeneration. Journal of the Neurological Sciences. 2005, nr 233(1-2), s. 43-47.
  12. Fields R.D. A new mechanism of nervous system plasticity: activity-dependent myelination. Nat. Rev. Neurosci . 2015, nr 16, s. 756-767.
  13. Fancy S.P.J., Zhao C., Franklin R.J.M. Increased expression of Nkx2.2 and Olig2 identifies reactive oligodendrocyte progenitor cells responding to demyelination in the adult CNS. Mol. Cell. Neurosci. 2011, nr 47, s. 1-14.
Wesprzyj nas, jeśli uważasz, że robimy dobrą robotę!

Nieustannie pracujemy nad tym, żeby dostępne u nas treści były jak najlepszej jakości. Nasi czytelnicy mają w pełni darmowy dostęp do ponad 300 artykułów encyklopedycznych oraz ponad 700 tekstów blogowych. Przygotowanie tych materiałów wymaga jednak od nas dużo zaangażowania oraz pracy. Dlatego też jesteśmy wdzięczni za każde wsparcie członków naszej społeczności, ponieważ to dzięki Wam możemy się rozwijać i upowszechniać rzetelne informacje.

Przekaż wsparcie dla NeuroExpert.