Noopept jest związkiem zaliczanym do grupy racetamów, o aktywności 1000 razy większej niż piracetam. Stymuluje pamięć i funkcje poznawcze, wykazuje działanie przeciwlękowe i antydepresyjne. Ma także pewien potencjał w terapii chorób neurodegradacyjnych.
noopept funkcjonuje w literaturze naukowej, dokumentacji farmaceutycznej oraz piśmiennictwie branżowym pod wieloma nazwami. Poniżej zestawiono oficjalne oznaczenia stosowane w różnych kontekstach językowych i klasyfikacyjnych.
Związek chemiczny nazywany dziś noopeptem został opracowany w 1995 roku w moskiewskim Instytucie Farmakologii Rosyjskiej Akademii Nauk. Jego mechanizm działania wzorowany był na znanym już piracetamie. Okazało się jednak, że do osiągnięcia pożądanych rezultatów wystarczające są dawki noopeptu nawet 1000 razy niższe niż w przypadku jego pierwowzoru. Późniejsze badania wykazały, iż za jego prokognitywne działanie odpowiada naturalny mechanizm peptydergiczny. Noopept ulega w organizmie rozkładowi, w wyniku którego powstaje cykloproliloglicyna – endogenny neuropeptyd wykazujący działanie nootropowe, jednak nieco inne niż GVS-111.
Noopept wykazuje działanie nootropowe. Jest zaliczany do grupy racetamów, choć klasyfikacja ta technicznie nie jest w pełni poprawna, związek ten nie posiada bowiem szkieletu 2-okso-pirolidonowego. Wykazuje też pewne właściwości neuroprotekcyjne i immunostymulacyjne.
Noopept jest otrzymywany w laboratorium.
Przyjmowany doustnie noopept nie utrzymuje się długo we krwi w swojej pierwotnej postaci. W ciągu 25 minut od spożycia przekształcany jest w cykloproliloglicynę. Wyniki badań potwierdzają liczne korzystne efekty jego stosowania. Wpływa na gospodarkę acetylocholinową, poprawia pamięć i funkcje poznawcze, wykazuje aktywność przeciwlękową i działa neuroprotekcyjne, gdyż jest antyoksydantem.
Badania prowadzone na szczurach ujawniły, że już przy pojedynczej dawce noopeptu można zaobserwować podniesienie się stężenia czynnika wzrostu nerwów (NGF, ang. nerve growth factor) i neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF, ang. brain-derived neurotrophic factor). Ich działanie związane jest ze stymulacją plastyczności połączeń między neuronami. NGF stymuluje proliferację i rozwój komórek nerwowych, głównie w obrębie hipokampu. BDNF natomiast powoduje zwiększoną aktywność komórek zarówno pre-, jak i postsynaptycznych, co umożliwia bardziej efektywne przesyłanie informacji między nimi.
Poprawa pamięci jest też związana ze stymulacją produkcji acetylocholiny – neuroprzekaźnika powiązanego z funkcjami poznawczymi i pamięcią – a także zwiększa wrażliwość neuronów na tę substancję. Badania na myszach i szczurach dowiodły, iż osobniki z genetycznym upośledzeniem układu cholinergicznego lub z amnezją wywołaną elektrowstrząsami po podaniu noopeptu wykazywały usprawnienie funkcji poznawczych i pamięci długotrwałej. Podawanie niewielkich dawek (0.01 mg/kg masy ciała) GVS-111 spowodowało poprawę pamięci u szczurów, którym usunięto opuszkę węchową. Podobny efekt obserwowano u gryzoni, których mózg był uszkodzony przez udary, niedotlenienie, stres oksydacyjny, zakrzepicę, obustronną lobotomię czołową, działanie skopolaminy i ekscytotoksyczne działanie glutaminianu. Skuteczność noopeptu została także potwierdzona w badaniach przeprowadzonych z udziałem osób z pourazową niewydolnością naczyń mózgowych, którym nie był w stanie pomóc pierwowzór, piracetam.
Badania in vitro prowadzone na komórkach hipokampa pokazują, iż noopept stymuluje częstotliwość i intensywność postsynaptycznych prądów hamujących (IPSCs, ang. inhibitory postsynaptic currents). Jest to efekt podobny do wywoływanego przez wysokie stężenie benzodiazepin w tej strukturze mózgu. Eksperyment prowadzony z udziałem ponad 50 osób z zaburzeniami poznawczymi wynikającymi z uszkodzeń naczyniowych bądź pourazowych wykazał ogólną poprawę parametrów związanych z nastrojem i snem, zmniejszyło się też odczuwane przez pacjentów zmęczenie oraz odczuwanie niepokoju i lęku.
U szczurów noopept jest w stanie znosić efekty wyuczonej bezradności. Potencjalnie ma także działanie antydepresyjne występujące u ludzi, choć nie jest ono do końca potwierdzone.
Noopept wpływa na cytotoksyczny charakter cząsteczek α-synukleiny o nieprawidłowej konformacji. Rola tego białka nie jest do końca poznana, ale istnieją przesłanki wskazujące na jego udział w uwalnianiu neuroprzekaźników do synapsy. Jednak jego właściwości zależne są od struktury przez nie przyjętej – cząsteczki o strukturze tzw. β-harmonijki łączą się w oligomery o tendencji do agregacji i tworzenia nierozpuszczalnych złogów. Ich obfite występowanie w zakończeniach neuronów jest jednym z czynników krytycznych w wielu chorobach neurodegradacyjnych, w tym w chorobach Alzheimera i Parkinsona. Na drodze oddziaływań hydrofobowych z oligomerami α-synukleiny, GVS-111 łączy je w większe struktury, których toksyczność dla neuronów jest znacznie niższa.
Wydaje się, że noopept może wpływać także na układ odpornościowy. Wyniki badań wskazują, iż jego regularne przyjmowanie zwiększa aktywność fagocytotyczną makrofagów. Stymulowana jest też humoralna i komórkowa odpowiedź na obecność antygenów, między innymi w postaci proliferacji limfocytów T. Zaobserwowano również wzmożoną proliferację komórek śledziony.
