Dlaczego o 15 nie mam siły? Zegar biologiczny kontra presja snu

Dlaczego o 15 nie mam siły? Zegar biologiczny kontra presja snu

Popołudniowy spadek energii nie jest oznaką lenistwa ani prostym skutkiem zjedzenia obiadu. Badania dowodzą bowiem, że takie zjawisko pojawia się także u osób, które nic nie zjadły. Naukowcy zajmują się tym zagadnieniem już od dziesięcioleci, a ich ustalenia pozwalają określić, jaką rolę odgrywa tu zegar biologiczny, gromadząca się w mózgu adenozyna, skład posiłku i długość nocnego snu.
10 listopada, 2026
Czas czytania:
9 MIN
Udostępnij:

Piętnasta w biurze

Jest 14:50. Marta po raz trzeci czyta ten sam akapit tekstu, nad którym pracuje, a kursor od kilku minut miga w pustej komórce arkusza. Rano wszystko szło jej całkiem sprawnie, a teraz z trudem odpisuje na jednego maila. Ekspres do kawy zlokalizowany w kuchni wydaje się w tej chwili najważniejszym miejscem w firmie, ponieważ gorący napój pomaga chociaż trochę się obudzić. Gdybyśmy mieli wskazać winowajcę takiego stanu, wiele osób bez wahania powie, że za senność odpowiadają pierogi zjedzone w porze lunchu i związana z posiłkiem zmiana poziomu cukru. Jak najbardziej może to być dobry trop. Rzeczywiście dieta wpływa na nasz poziom energii, jednakże pełen obraz jest nieco bardziej złożony.

Chronobiolodzy mają na tego rodzaju znużenie konkretną nazwę – spadek poobiedni (ang. post-lunch dip), ale sama nazwa trochę wprowadza w błąd. Timothy Monk, który zebrał badania nad popołudniowym spadkiem sprawności, zwrócił uwagę, że pojawia się on także u osób, które obiadu nie zjadły, a nawet nie wiedziały, która jest godzina. Monk powiązał to zjawisko z rosnącą o tej porze skłonnością do snu. Zastrzegał przy tym, że dołek nie dotyka wszystkich jednakowo i nie zaburza każdego rodzaju pracy [1].

Najlepiej widać to w eksperymencie, w ramach którego przeprowadzono próbę wytrzymałości. Peretz Lavie kazał ochotnikom po nieprzespanej nocy przez całą dobę powtarzać ten sam cykl: 13 minut czuwania i 7 minut w łóżku [2]. W jednej wersji badani mieli wtedy zasnąć, w innej opierać się snowi. W dziennym rozkładzie występowały wówczas dwa szczyty poziomu senności. Ten główny, jak można przypuszczać, przypadał na noc, a drugi, mniejszy, na środek popołudnia. Między nimi, około godzin 20–22, pojawiał się okres, w którym zasnąć było najtrudniej, a Lavie nazwał go „strefą zakazaną” [2]. Wniosek z tego badania byłby następujący: popołudniowy dołek to wbudowany element doby, który zwykle zanika z powodu kawy i codziennych obowiązków, a przypomina o sobie, gdy organizm jest zmęczony.

Presja snu kontra zegar

Skąd bierze się ten drugi szczyt, dobrze tłumaczy dwuprocesowy model regulacji snu Alexandra Borbély’ego [3]. Proces S, czyli homeostatyczny, to presja snu. Rośnie ona z każdą godziną czuwania i spada dopiero podczas snu. Proces C, czyli okołodobowy, to sygnał zegara biologicznego, którym steruje jądro nadskrzyżowaniowe (ang. suprachiasmatic nucleus, SCN). To niewielkie skupisko neuronów w podwzgórzu nadaje rytm dobowy całemu organizmowi. Borbély i współpracownicy podkreślali w przeglądzie z 2016 roku, że oba procesy nie działają osobno, tylko stale na siebie wpływają [3]. O tym, jak przytomna jest Marta o 14:50, decyduje wypadkowa obu sygnałów.

Jednym z najlepiej poznanych nośników presji snu jest adenozyna. Ten nukleozyd trafia do przestrzeni między komórkami tym obficiej, im intensywniej pracuje mózg. Tarja Porkka-Heiskanen i współpracownicy śledzili jej stężenie metodą mikrodializy u kotów [4]. W przodomózgowiu podstawnym adenozyny przybywało w czasie czuwania, jeszcze więcej przy czuwaniu przedłużonym, a podczas snu regeneracyjnego jej poziom powoli spadał. Ten obszar mózgu zawiera neurony cholinergiczne, które za pomocą acetylocholiny utrzymują korę w stanie pobudzenia. Adenozyna hamowała te neurony in vitro, a jej sztuczne podwyższenie w tym miejscu wywoływało u zwierząt sen typowy dla długiego czuwania [4]. Im dłużej trwa dzień, tym mocniej adenozyna wycisza układ, który trzyma korę w gotowości. Stąd bierze się też działanie kawy, po którą idzie Marta: kofeina pobudza, dlatego że blokuje receptory adenozynowe.

Zegar dobowy gra w przeciwnej drużynie i aktywnie podtrzymuje czuwanie. Pokazali to Dale Edgar, William Dement i Charles Fuller w doświadczeniu na sajmiri, małpach aktywnych w dzień, których sen przypomina ludzki bardziej niż sen gryzoni [5]. Po zniszczeniu jądra nadskrzyżowaniowego zwierzęta spały łącznie o 4 godziny dłużej. Ich nieprzerwane okresy czuwania skurczyły się z około 223 do 15 minut, więc dzień rozpadał się na krótkie kawałki [5]. Autorzy uznali, że u naczelnych zegar w ciągu dnia czynnie przeciwstawia się narastającej presji snu.

Dlaczego akurat popołudnie?

Rano presja snu jest niska, dlatego że została ona rozładowana przez noc. Wieczorem jest już wysoka, a mimo to ludzie mają wtedy zazwyczaj najmniejszą skłonność do snu, co Edgar i współpracownicy wiązali z czynnym podtrzymywaniem czuwania przez zegar [5]. To właśnie „strefa zakazana” z eksperymentu Laviego [2]. Popołudnie wypada akurat pomiędzy. Adenozyna zbiera się już od kilku godzin, a zegar nie rozkręcił jeszcze wieczornego sygnału czuwania, więc przez pewien czas presja snu wygrywa.

Monk dorzucił do tego jeszcze jeden element. Spadek może zależeć od tak zwanej składowej dwunastogodzinnej rytmu okołodobowego, którą moglibyśmy sobie wyobrazić jako linię dzielącą dobowy cykl na dwa krótsze, dwunastogodzinne odcinki [1]. U osób, u których różnica między tymi częściami doby jest silniejsza, popołudniowy dołek może być głębszy.

Czy zatem winne są pierogi?

Obiad nie jest więc jedyną ani zasadniczą przyczyną dołka, ale potrafi go pogłębić. Monk zaliczył posiłek bogaty w węglowodany do czynników, które nasilają spadek aktywności [1]. Badacze z Loughborough University sprawdzili to w sytuacji z życia wziętej [6]. Dwunastu młodych mężczyzn spało poprzedniej nocy tylko 5 godzin, a potem jadło lekki obiad (305 kcal) albo ciężki (922 kcal), z trzy razy większą ilością tłuszczu i dwa razy większą ilością węglowodanów. Potem każdy z nich przez dwie godziny prowadził auto po monotonnej trasie w symulatorze. Po ciężkim obiedzie częściej zjeżdżali z pasa z powodu senności, a w ich zapisie EEG rosła moc fal w paśmie 4–11 Hz, które odzwierciedla senność. Przez pierwsze pół godziny wyniki po obu posiłkach wypadały tak samo, a różnice wychodziły dopiero później [6]. Według autorów dołek w dużej mierze nie zależy od obiadu, ale ciężki obiad go nasila [6].

Liczy się też, co jest na talerzu. W badaniu z randomizacją przeprowadzonym przez Jaapny Dhillon i współpracowników 86 dorosłych uczestników z nadwagą lub otyłością rozwiązywało testy pamięci i uwagi przed obiadem i po nim [7]. Wyniki pogarszały się po każdym rodzaju posiłku. Po obiedzie wysokotłuszczowym z migdałami spadek wyników pamięci był jednak o 57,7% mniejszy niż po obiedzie złożonym prawie wyłącznie z węglowodanów, choć uwaga pogarszała się w obu grupach podobnie [7].

Oferta NeuroExpert
NeuroExpert · bez reklam
Masz dość reklam?
Wyłącz banery, przerywniki i dolną belkę. Subskrypcja daje także pełny dostęp do bazy wiedzy NeuroExpert oraz treści premium.
Bez reklam
Pełny dostęp
Treści premium
Wyłącz reklamy

Możliwe, że mechanizm odpowiedzialny za to zjawisko zależy od oreksyn, zwanych też hipokretynami. Są to neuropeptydy wytwarzane przez neurony podwzgórza, które podtrzymują czuwanie, a ich utrata wywołuje narkolepsję [8]. Zespół Denisa Burdakova odkrył na skrawkach mózgu myszy, że glukoza wycisza te neurony. Działa przez kanały potasowe z dwiema domenami porowymi (K2P), które stabilizują potencjał spoczynkowy błony, a otwarte obniżają pobudliwość komórki. Ten mechanizm okazał się na tyle czuły, że reagował na wahania glukozy typowe dla przerw między posiłkami [8]. Kilka lat później ten sam zespół pokazał, że aminokwasy z kolei pobudzają neurony oreksynowe i w stężeniach fizjologicznych osłabiają ich reakcję na glukozę [9]. Neurony te odczytują więc proporcje składników posiłku, a nie samą liczbę kalorii.

To jednak wyniki z badań na myszach. Przegląd zakresowy z 2025 roku znalazł tylko dziewięć prac spełniających kryteria, a zaledwie jedna mierzyła jednocześnie poziom glukozy i senność [10]. Udział wahań cukru we krwi w popołudniowym dołku u ludzi pozostaje na razie bardziej hipotezą niż dobrze udokumentowanym wnioskiem.

Skowronki i niewyspanie

Nie każdy jednak przeżywa tę umowną godzinę piętnastą tak samo jak Marta. Duże znaczenie ma chronotyp, czyli osobnicza skłonność do aktywności rano albo wieczorem. Monk zauważył, że dołek częściej dopada skrajne skowronki, czyli osoby o wyraźnie porannym chronotypie [1]. Christina Schmidt i współpracownicy w przeglądzie badań pokazali, że pora dnia zmienia wyniki zadań wymagających uwagi, planowania i pamięci [11]. Najwięcej zależy od tego, czy test trafia w szczyt dobowej formy danej osoby, czy poza nim [11].

Drugi czynnik to niewyspanie. Badacze z Loughborough zauważyli, że zarwana noc pogłębia popołudniowy spadek [6], a Lavie uchwycił dwa szczyty senności właśnie u osób po nocy bez snu [2]. Z logiki modelu dwuprocesowego wynika, że niewyspany człowiek zaczyna dzień z wyższą presją snu, więc po południu ta presja przytłacza go mocniej.

Dziesięć minut, które robi różnicę

Skoro źródłem dołka jest nagromadzona presja snu, krótki sen może ją częściowo rozładować. Amber Brooks i Leon Lack sprawdzili to na 24 zdrowych młodych dorosłych, którym poprzedniej nocy skrócono sen do około 5 godzin [12]. O 15:00 uczestnicy drzemali przez 5, 10, 20 lub 30 minut albo nie spali wcale. Pięć minut dawało niewiele. Dziesięć minut gwałtownie poprawiało wszystkie mierzone parametry, w tym senność, zmęczenie i sprawność umysłową, a część efektów trzymała się do 155 minut [12]. Po dwudziestu minutach drzemki poprawa przychodziła dopiero pół godziny później. Trzydzieści minut snu kończyło się inercją senną, czyli przejściowym otępieniem po wybudzeniu z głębszego snu, choć potem korzyści również utrzymywały się do 155 minut [12].

Trudniej ocenić skutki regularnego drzemania. Valentina Paz i współpracownicy podeszli do tego przez randomizację mendlowską, metodę, w której warianty genetyczne związane z daną cechą działają jak naturalne losowanie do grup [13]. W danych z UK Biobank, obejmujących do 378 932 osób w średnim wieku 57 lat, genetycznie przewidywany nawyk drzemania (92 warianty) wiązał się z większą całkowitą objętością mózgu, o około 15,8 cm³. Nie wiązał się natomiast z objętością hipokampa, czasem reakcji ani pamięcią wzrokową, a sami autorzy uznali efekt za umiarkowany [13].

Piętnasta raz jeszcze

Wracając do przykładu z początku, Marta nie jest leniwa, a jedzenie nie jest tutaj jedynym winowajcą. O piętnastej w jej mózgu adenozyna zebrana od rana hamuje układ cholinergiczny, który trzyma korę w gotowości, a zegar dobowy jeszcze nie uruchomił wieczornego sygnału czuwania. Ciężki obiad i krótka noc pogłębiają tę chwilową przewagę presji snu, a dziesięciominutowa drzemka potrafi ją częściowo rozładować. Popołudniowy dołek jest po prostu momentem, w którym dwa procesy regulujące sen na chwilę ciągną w przeciwne strony. Świadomość, w jaki sposób funkcjonuje nasz organizm, jest kluczowa, by odpowiednio przygotować się na takie spadki energii i dostosować swój plan dnia do zegara biologicznego.

Informacja o autorze

Autor wpisu
Kajetan Kaperzyński

Kajetan jest absolwentem studiów filozoficznych, a obecnie zdobywa również doświadczenie w zakresie pedagogiki. Regularnie bierze udział w konferencjach naukowych, gdzie stara się traktować wiedzę w sposób interdyscyplinarny – łączy różne podejścia oraz dziedziny wiedzy. W pracy naukowej interesuje go przede wszystkim człowiek i jego zachowania. W związku z tym chętnie odwołuje się do psychologii, a także zgłębia wiedzę dotyczącą psychoterapii. W wolnym czasie Kajetan rozwija swoje zdolności muzyczne. Z zamiłowaniem słucha muzyki klasycznej oraz śpiewa w niewielkim, lokalnym chórze. Jest też entuzjastą języków obcych. Biegle mówi po angielsku, a ponadto intensywnie uczy się języka francuskiego i rosyjskiego. Jego największym marzeniem jest wyjazd do Stanów Zjednoczonych, dlatego też po godzinach uważnie śledzi wydarzenia związane z polityką USA.

  1. Monk T. The post-lunch dip in performance. Clinics in Sports Medicine, 2005. doi: 10.1016/j.csm.2004.12.002
  2. Lavie P. Ultrashort sleep-waking schedule. III. ‘Gates’ and ‘forbidden zones’ for sleep. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 1986. doi: 10.1016/0013-4694(86)90123-9
  3. Borbély A. et al. The two-process model of sleep regulation: a reappraisal. Journal of Sleep Research, 2016. doi: 10.1111/jsr.12371
  4. Porkka-Heiskanen T. et al. Adenosine: a mediator of the sleep-inducing effects of prolonged wakefulness. Science, 1997. doi: 10.1126/science.276.5316.1265
  5. Edgar D., Dement W., Fuller C. Effect of SCN lesions on sleep in squirrel monkeys: evidence for opponent processes in sleep-wake regulation. The Journal of Neuroscience, 1993. doi: 10.1523/JNEUROSCI.13-03-01065.1993
  6. Reyner L. et al. ‘Post-lunch’ sleepiness during prolonged, monotonous driving – effects of meal size. Physiology & Behavior, 2012. doi: 10.1016/j.physbeh.2011.11.025
  7. Dhillon J., Tan S., Mattes R. Effects of almond consumption on the post-lunch dip and long-term cognitive function in energy-restricted overweight and obese adults. British Journal of Nutrition, 2017. doi: 10.1017/S0007114516004463
  8. Burdakov D. et al. Tandem-pore K+ channels mediate inhibition of orexin neurons by glucose. Neuron, 2006. doi: 10.1016/j.neuron.2006.04.032
  9. Karnani M. et al. Activation of central orexin/hypocretin neurons by dietary amino acids. Neuron, 2011. doi: 10.1016/j.neuron.2011.08.027
  10. Kaneda H. et al. The influence of food intake and blood glucose on postprandial sleepiness and work productivity: a scoping review. Nutrients, 2025. doi: 10.3390/nu17203217
  11. Schmidt C. et al. A time to think: circadian rhythms in human cognition. Cognitive Neuropsychology, 2007. doi: 10.1080/02643290701754158
  12. Brooks A., Lack L. A brief afternoon nap following nocturnal sleep restriction: which nap duration is most recuperative? Sleep, 2006. doi: 10.1093/sleep/29.6.831
  13. Paz V., Dashti H., Garfield V. Is there an association between daytime napping, cognitive function, and brain volume? A Mendelian randomization study in the UK Biobank. Sleep Health, 2023. doi: 10.1016/j.sleh.2023.05.002

Ostatnie wpisy

Dodaj komentarz