...

Kwas alfa-linolenowy | Omega-3

Kwas alfa-linolenowy należy do NNKT omega-3. Jest nutraceutykiem o kluczowym znaczeniu dla funkcjonowania całego organizmu człowieka, a w szczególności układu krążenia i układu nerwowego. Pomaga utrzymać neurony w dobrej kondycji i promuje neuroplastyczność. Działa kardioprotekcyjnie, ułatwia kontrolę ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu.

Ciekawostka:

Cząsteczki kwasu alfa-linolenowego są najmniejsze spośród wszystkich kwasów omega-3. Zawierają tylko 18 atomów węgla i 3 wiązania podwójne.

Spis treści:

1. Co to jest Kwas alfa-linolenowy | Omega-3?

1.1. Historia i pochodzenie

Kwas alfa-linolenowy (ang. alpha-linolenic acid, ALA) to związek należący do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT, ang. essential fatty acids, EFA). Nazwa pochodzi od dwóch łacińskich słów, oznaczających len „linum” i olej „oleum”. Pod względem budowy chemicznej zalicza się go do grupy kwasów omega-3 (n-3). Składa się on z osiemnastu atomów węgla i zawiera trzy wiązania podwójne cis przy dziewiątym, dwunastym i piętnastym atomie węgla. Organizm człowieka nie jest w stanie samodzielnie syntetyzować kwasu alfa-linolenowego, dlatego musi być on dostarczany wraz z pożywieniem.

1.2. Klasyfikacja

Kwas alfa-linolenowy uważa się za nutraceutyk, który wykazuje plejotropowe działanie w organizmie człowieka. Odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia m.in. układu sercowo-naczyniowego i nerwowego. Bierze także udział w wielu procesach biologicznych związanych z działaniem przeciwzapalnym, stabilizuje błony komórkowe i reguluje stężenie poszczególnych frakcji lipidów osocza.

1.3. Występowanie

Do najbogatszych źródeł kwasu alfa-linolenowego zaliczają się przede wszystkim siemię lniane, orzechy włoskie, pestki dyni, soczewica czerwona, nasiona soi, szczypiorek i oleje roślinne. W przeliczeniu na 100 g produktu zawartość ALA wynosi około:

  • 18,1 g w siemieniu lnianym,
  • 6,57 g w orzechach włoskich,
  • 5,45 g w oleju z zarodków pszenicy,
  • 1,49 g w suchych nasionach soi,
  • 0,35 g w szczypiorku,
  • 0,27 g w suchych nasionach czerwonej soczewicy.

Frakcja kwasu alfa-linolenowego w poszczególnych olejach stanowi średnio:

  • 60% w oleju z pachnotki,
  • 35% w oleju lnianym,
  • 25% w oleju konopnym,
  • 4-11% w oleju sojowym,
  • 5-16% w oleju rzepakowym.

W roślinach kwas alfa-linolenowy powstaje w procesie desaturacji kwasu linolowego, który polega na zwiększeniu liczby wiązań nienasyconych w obrębie łańcucha alifatycznego. W organizmach zwierząt brakuje specyficznych enzymów, które tworzyłyby przeprowadziłyby ten proces. Dlatego desaturacja u ludzi zachodzi w części proksymalnej łańcucha alifatycznego. Jednak obecność ALA można stwierdzić w niektórych produktach odzwierzęcych takich jak jajka czy mleko w sytuacji, kiedy zwierzęta były karmione paszą z dodatkiem oleju lnianego lub konopnego. Pod wpływem działania wysokiej temperatury kwas alfa-linolenowy ulega uwodornieniu i przekształceniu do izomeru – kwasu gamma-linolenowego. Dlatego, aby zachować naturalne właściwości ALA, nie należy poddawać go obróbce termicznej, lecz spożywać na zimno.

2. Jak działa Kwas alfa-linolenowy | Omega-3?

2.1. Metabolizm

W organizmie człowieka kwas alfa-linolenowy może służyć jako substrat do syntezy innych kwasów tłuszczowych z grupy omega-3: eikozapentaenowego (ang. eicosapentaenoic acid, EPA) i dokozaheksaenowego (ang. docosahexaenoic acid, DHA). Procesy te zachodzą w komórkach wątroby i polegają na wieloetapowej elongacji i desaturacji łańcucha węglowego z udziałem specyficznych enzymów. W retikulum endoplazmatycznym hepatocytów ALA ulega konwersji do kwasu stearydonowego z udziałem delta-6-desaturazy, a następnie przekształceniu do EPA przez delta-5-desaturazę. Kolejne przemiany obejmują wydłużenie łańcucha alifatycznego EPA przez elongazę-2: najpierw do kwasu dokozapentaenowego, a potem do kwasu tetrakozapentaenowego. Następnie delta-6-desaturaza konwertuje kwas tetrakozapentaenowy do kwasu tetrakozaheksaenowego, który jest transportowany do peroksysomów, gdzie jest przekształcany do DHA w procesie beta-oksydacji. Cykl tych przemian nie jest na tyle wydajny, by pokryć zapotrzebowanie organizmu. Wobec tego bardziej skuteczne jest dostarczanie EPA i DHA wraz z żywnością lub ich suplementacja.

Szacuje się, że poziom konwersji ALA do EPA wynosi 0,3-8% u mężczyzn i 21% u kobiet. Natomiast konwersja ALA do DHA nie przekracza 1% u mężczyzn i 9% w przypadku kobiet. Zmienność ta wynika z obecności polimorfizmu genów FADS1 i FADS2, kodujących desaturazy. Oprócz dostępności niezbędnych substratów istnieje szereg innych czynników, które wpływają na regulację szlaku przemian kwasu alfa-linolenowego. Należą do nich: wrażliwość tkanek na insulinę, poziom pierwiastków śladowych (takich jak cynk i żelazo), a także stężenie żeńskich hormonów płciowych. Kiedy w organizmie brakuje kwasu alfa-linolenowego, konwersji do EPA i DHA ulega kwas oleinowy.

2.2. Wpływ na układ krążenia

2.2.1. Działanie kardioprotekcyjne

Wyniki badań wskazują, że pacjenci cierpiący na niewydolność serca, u których stwierdzono wyższy poziom kwasu alfa-linolenowego, rzadziej byli hospitalizowani i mieli większe szanse na przeżycie w porównaniu do osób z niskim stężeniem ALA. Spożycie tego kwasu tłuszczowego może przyczynić się do obniżenia ryzyka chorób serca poprzez redukcję aterogennej frakcji cholesterolu o niskiej gęstości (ang. low-density lipoprotein) oraz stabilizację błon komórkowych. ALA hamuje również powstawanie zakrzepów w naczyniach wieńcowych, zwiększa przepływ krwi przez te naczynia, co zmniejsza ryzyko zawału serca. Ponadto kwas alfa-linolenowy może działać kardioprotekcyjnie podczas incydentu niedokrwienia mięśnia sercowego. Chroni bowiem kardiomiocyty przed apoptozą poprzez hamowanie wytwarzania specyficznych proapoptotycznych utlenionych form fosfolipidów błonowych.

2.2.2. Działanie hipolipemizujące

Kwas alfa-linolenowy reguluje profil lipidowy w organizmie: obniża stężenie triglicerydów, cholesterolu całkowitego, “złej” frakcji cholesterolu (LDL), natomiast zwiększa poziom “dobrej” frakcji (HDL). W ten sposób ALA ogranicza ryzyko rozwoju miażdżycy. Ponadto kwas alfa-linolenowy zwiększa ekspresję PPAR-γ (ang. proliferator-activated receptor gamma) i GOS2 (ang. the GO/G1 switch gene 2) w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (ang. peripheral blood mononuclear cells, PBMCs) u osób otyłych. Podczas badań efekty te korelowały ze spadkiem cytokin prozapalnych: IL-6, TNF-alfa oraz spadkiem poziomu trójglicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych.

2.2.3 Działanie hipotensyjne

Wyniki badań dostarczyły informacji, że odpowiednio wysoki poziom kwasu alfa-linolenowego w osoczu wiązał się z niższym średnim ciśnieniem krwi oraz ze zmniejszoną częstością występowania nadciśnienia. Mechanizm działania hipotensyjnego ALA nie jest jednak dobrze poznany. Sugeruje się, że związek ten może regulować ciśnienie krwi poprzez stabilizację błon komórkowych. Z drugiej strony efekt ten może wynikać pośrednio z działania przeciwzapalnego jego metabolitów: EPA i DHA.

2.3. Wpływ na układ nerwowy

Kwas alfa-linolenowy działa neuroprotekcyjnie i naprawczo poprzez mechanizmy związane z hamowaniem peroksydacji lipidów, a także poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego związanego z niedokrwieniem. ALA redukuje cytotoksyczność związaną z glutaminianem poprzez zwiększenie ekspresji transporterów dla glutaminianu (ang. vesicular glutamate transporter, VGLUT): VGLUT1 i VGLUT2 oraz jego wychwyt zwrotny z synapsy.

Odkryto, że ALA promuje plastyczność neuronalną, zwiększa neurogenezę i synaptogenezę w zakręcie zębatym i korze mózgu. Efekty te są związane z aktywacją ekspresji białek błonowych: synaptobrewiny (ang. vesicle-associated membrane protein 2, VAMP-2) i białka związanego z synaptosomami (ang. synaptosome associated protein 25, SNAP-25), które biorą udział w uwalnianiu neuroprzekaźników z pęcherzyków synaptycznych. Te efekty są silnie skorelowane ze wzrostem czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF). Dlatego ALA jest niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania i rozwoju układu nerwowego, zwłaszcza u niemowląt i małych dzieci.

Kwas alfa-linolenowy może zapobiegać incydentom niedokrwienia mózgu poprzez ochronny wpływ na naczynia krwionośne, upłynnienie błon komórkowych i hamowanie powstawania zakrzepów w naczyniach ośrodkowego układu nerwowego. Wyniki badań in vitro dostarczyły informacji, że podanie ALA do tętnicy podstawnej sprzyjało rozszerzeniu jej światła i zwiększeniu przepływu krwi.

Ponadto eksperymenty elektrofizjologiczne wykazały, że ALA i jego długołańcuchowe pochodne EPA i DHA aktywują kanały potasowe typu TREK-1 (ang. TWIK-Related K+ channel 1), których otwarcie prowadzi do hiperpolaryzacji błony komórek nerwowych. Opisane efekty chronią neurony przed uszkodzeniem związanym z ekscytotoksycznością glutaminianu w przebiegu udaru mózgu.

2.4. Właściwości przeciwzapalne

Badania prowadzone na hodowlach komórkowych dostarczyły informacji na temat antyoksydacyjnych właściwości kwasu alfa-linolenowego. Wykazały bowiem, że ALA zmniejsza ekspresję czynników prozapalnych: interleukiny 1β (IL-1β), interleukiny 6 (IL-6), czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa), cyklooksygenazy 2 (COX-2), indukowanej syntazy tlenku azotu (iNOS) oraz białka chemotaktycznego monocytów typu 1 (MCP-1). Kwas alfa-linolenowy hamuje różnicowanie makrofagów do prozapalnego fenotypu M1, jednocześnie pobudza ich polaryzację do fenotypu M2 o właściwościach przeciwzapalnych. Ponadto ALA zmniejsza stres oksydacyjny poprzez hamowanie ścieżek sygnałowych związanych z kinazami aktywowanymi mitogenami (ang. mitogen activated protein kinases, MAPK) oraz czynnikiem transkrypcyjnym NF-κB (ang. nuclear factor kappa B).

2.5. Właściwości przeciwnowotworowe

Kwas alfa-linolenowy wykazuje działanie antykancerogenne zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo. W badaniach in vitro stwierdzono, że ALA może hamować wzrost komórek raka piersi, które wykazują ekspresję receptorów receptorów estrogenowych alfa (ang. estrogen receptors alfa, ER-α) stymulowanych estradiolem. Mechanizm działania tego kwasu może polegać nazwiększeniu ekspresji ER-α oraz na redukcji ekspresji kluczowych regulatorów cyklu komórkowego, takich jak cyklina D1, receptor progesteronowy i kaweolina-1.

Wyniki badań in vivo przeprowadzonych na zwierzęcym modelu raka piersi wykazały, że dieta bogata w ALA hamuje rozrost nowotworu. Efekty tego działania nie zostały do końca poznane. Jednak sugeruje się, że mogą być one związane z aktywacją procesu peroksydacji lipidów w komórkach nowotworowych oraz zmniejszeniem ekspresji cytokin prozapalnych w osoczu krwi.

3. Jak stosować Kwas alfa-linolenowy | Omega-3?

Nie masz dostępu do tych treści

Wygląda na to, że nie masz rangi Czytelnik,
aby ją otrzymać zaloguj się klikając na przycisk poniżej.

Bibliografia

  1. Blondeau N., et al. Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the trek-1 potassium
    channel. Circulation Research, 2007.
  2. Blondeau N., et al. Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts an antidepressant effect: a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology, 2009.
  3. Ciborowska H. Składniki odżywcze i ich znaczenie w żywieniu. W: Ciborowska H., Rudnicka A. Dietetyka. PZWL, 2019.
  4. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats, including saturated fatty acids, polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, trans fatty acids, and cholesterol, EFSA Journal, 2010.
  5. Jarosz M., et al. Normy Żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.
  6. Kołodziejczyk A. Naturalne związki organiczne. Wydawnictwo Naukowe PWN, 2013.
  7. Nguemeni C., et al. Alpha-linolenic acid: A promising nutraceutical for the prevention of stroke. PharmaNutrition, 2013.
    Puglisi M.J., Hasty A.H., Saraswathi V. The role of adipose tissue in mediating the beneficial effects of dietary fish oil. Journal of Nutritional Biochemistry, 2011.
  8. Schaeffer L., Gohlke H., Muller M., et al. Common genetic variants of the FADS1 FADS2 gene cluster and their reconstructed haplotypes are associated with the fatty acid composition in phospholipids. Human Molecular Genetics, 2006.
  9. Sinn N., Milte C.M., Street S.J., et al. Effects of n-3 fatty acids, EPA v. DHA, on depressive symptoms, quality of life, memory and executive function in older adults with mild cognitive impairment: a 6-month randomised controlled trial. British Journal of Nutrition, 2012.
  10. Shimokawa T., et al. Effect of dietary alpha-linolenate/linoleate balance on mean survival time, incidence of stroke and blood pressure of spontaneously hypertensive rats. Life Sciences, 1988.
  11. Takic M., et al. Effects of Dietary α-Linolenic Acid Treatment and the Efficiency of Its Conversion to Eicosapentaenoic and Docosahexaenoic Acids in Obesity and Related Diseases. Molecules, 2022.
  12. Tsukamoto I., Sugawara, S. Low levels of linoleic acid and α-linolenic acid and high levels of arachidonic acid in plasma phospholipids are associated with hypertension. Biomedical reports, 2018.
  13. Trumbo P., et al. Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine, The National Academies. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. Journal of the American Dietetic Association, 2002.
  14. Yuan Q., et al. The review of alpha-linolenic acid: Sources, metabolism, and pharmacology. Phytotherapy research, 2022.
  15. Zandbergen F., et al. The G0/G1 switch gene 2 is a novel PPAR target gene. Biochemical Journal, 2005.
  16. Zhao N., Wang L., Guo N. α-Linolenic acid increases the G0/G1 switch gene 2 mRNA expression in peripheral blood mononuclear cells from obese patients: A pilot study. Lipids in Health and Disease, 2016.
Kwas alfa-linolenowy Omega-3
nazewnictwo
Nazwa polska: kwas alfa-linolenowy
Nazwa angielska: alpha-linolenic acid
Nr CAS: 463-40-1
Inne nazwy: kwas linolenowy, (Z,Z,Z)-oktadeka-9,12,15-trienowy
Podstawowe korzyści
zapobiega zawałom serca
zapobiega udarom
działa przeciwzapalnie
chroni przed miażdżycą
obniża ciśnienie krwi