Autonomiczny układ nerwowy (łac. systema nervosum autonomicum, AUN) jest tworzony przez włókna niespecyficzne trzewne odśrodkowe układu ruchowego, zajmujące się kontrolą i regulacją mięśni gładkich, serca oraz gruczołów. Wyróżnia się dwie jego składowe: część współczulną (sympatyczną, inaczej: układ piersiowo-lędźwiowy) i przywspółczulną (parasympatyczną, dzieli się na część czaszkową i część krzyżową). Czynność AUN jest w znacznym stopniu niezależna od woli. W listopadzie 2022 roku naukowcy pracujący na Oddziale Chirurgii Plastycznej, Rekonstrukcyjnej i Estetycznej MedUni w Wiedniu opublikowali w prestiżowym czasopiśmie The Journal of Neuroscience wyniki badań nad samoistnym przywracaniem funkcji mięśnia po uszkodzeniu nerwu. Ich odkrycie może stanowić ważny fundament pod przyszłe studia naukowe nad doskonaleniem i opracowywaniem nowych form interwencji leczniczych przy uszkodzeniach nerwów.
Materiał badawczy stanowiły mięśnie i nerwy twarzy. Uszkodzenie lub zerwanie nerwu skutkuje trudnościami w kontroli funkcji motorycznych twarzy. W takiej sytuacji rozwija się paraliż twarzy. W niektórych przypadkach badacze obserwowali spontaniczne przywracanie funkcji mięśni kilka dni lub tygodni po uszkodzeniu nerwu. Ustalono, iż autonomiczny układ nerwowy przejmował część funkcji uszkodzonego nerwu. Jak wskazują badacze, jest to nieznana wcześniej rola AUN, polegająca na kontroli motoryki mięśni przy pomocy impulsów nerwowych. Przywspółczulne włókna nerwowe tworzą w tym celu nowe połączenia nerwowo-mięśniowe. Następuje ponadto modyfikacja włókien mięśniowych poddanych autonomicznej reinnerwacji oraz zmiana ich właściwości fizjologicznych.
Zaobserwowane zjawisko może być w przyszłości wykorzystywane w terapii chorób uszkadzających czasowo lub trwale nerwy i powodujących w rezultacie zaburzenia kontroli motorycznej mięśni. Obecnie stosuje się takie leczenie, jak relokacja nerwów oraz ich przeszczepy. Reinnerwacja autonomiczna stanowi potencjalną opcję usprawnienia współczesnych metod terapii.
Uszkodzenia nerwów obwodowych, w wyniku których następuje porażenie mięśni mogą dotyczyć aksonu, osłonki mielinowej, ciała komórkowego (soma), tkanki łącznej oraz naczyń krwionośnych nerwu. Wyróżnia się trzy podstawowe procesy patologiczne:
- demielinizacja odcinkowa – uszkodzenie osłonki mielinowej jest izolowane, nie dochodzi do uszkodzenia aksonu; rokowanie jest dobre, ponieważ mięsień może być zaopatrywany
- zwyrodnienie dystalnej części aksonu – uszkodzenie ma miejsce w ciele komórki lub na aksonie, rozpad osłonki mielinowej jest wtórny; jeśli nastąpiło zniszczenie somy, to mięsień może być ponownie unerwiony tylko z innych, otaczających go nerwów
- zwyrodnienie Wallera (zwyrodnienie aksonalne odkomórkowe) – jest to zwyrodnienie obwodowe w stosunku do miejsca uszkodzenia aksonu, całkowite przerwanie tej wypustki z utworzeniem końca bliższego i dalszego jest zwane aksotomią; regeneracja jest możliwa poprzez zbliżenie do siebie końców przerwanego nerwu, jeśli przeżyło ciało komórkowe
Zanik mięśni jest obserwowany w neuropatiach aksonalnych. Zjawisko opisane przez Tereshenko i współpracowników w cytowanym artykule może wobec tego tłumaczyć główne mechanizmy ochrony sensorycznej, zapobiegającej atrofii odnerwionego mięśnia. W przebiegu neuropatii należy zbadać wszystkie grupy mięśniowe. Najczęściej jako pierwszy zanika mięsień międzykostny grzbietowy w kończynach górnych oraz mięsień prostownik krótki palców w kończynach dolnych.
