Niejednokrotnie wykazano, że przewlekły ból może prowadzić do rozwoju depresji. Jednakże naukowcy wciąż nie wiedzieli, jaki jest dokładny mechanizm tego zjawiska. Dlatego też naukowcy z Uniwersytetu Hokkaido przeprowadzili badanie z wykorzystaniem modelu zwierzęcego, mające na celu wyjaśnienie tego zjawiska.

Dzięki technice neuroobrazowania neurofizjologicznego możliwe było zmierzenie aktywności neuronów u szczurów po okresie czterech tygodni, w trakcie których odczuwały one przewlekły ból. Odkryto, że utrzymujące się przez dłuższy czas dolegliwości bólowe wpływały na zmianę czynności w obrębie szlaku neuronalnego wiodącego od jądra łożyskowego prążka terminalnego (BNST, ang. bed nucleus of the stria terminalis) do obszaru brzusznego nakrywki (VTA, ang ventral tegmental area). W szczególności wyraźnie widoczna była wzmocniona sygnalizacja za pośrednictwem czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF) – neuropeptydu o znanym wpływie na odczuwanie negatywnych emocji, w tym lęku i strachu. Badacze wykazali, że owa wzmocniona sygnalizacja prowadzi do tłumienia aktywności mózgowego układu nagrody, aktywowanego przyjemnymi doznaniami i związanego z generowaniem motywacji i uczucia przyjemności.

“Wyjaśniając mechanizm ciągłego tłumienia układu nagrody w mózgu, znaleźliśmy brakujące ogniwo między przewlekłym bólem a depresją – mówi Masabumi Minami, współautor badania. – Te odkrycia mogą nie tylko doprowadzić do lepszego leczenia emocjonalnego aspektu przewlekłego bólu, ale także do opracowania nowych środków terapeutycznych w leczeniu zaburzeń depresyjnych.”

Oprócz mechanizmu łączącego depresję i przewlekły ból, zespół z Uniwersytetu Hokkaido odkrył także potencjalny sposób leczenia. Gdy bowiem podali szczurom lek, który blokował nadmiarową sygnalizację CRF, w mózgach zwierząt wzrosła aktywność dopaminy. Sugeruje to, że związki chemiczne ukierunkowane na neuropeptydy takie ja CRF mogłyby w przyszłości posłużyć do skutecznego leczenia przewlekłego bólu i depresji.

Bibliografia:
Takahashi D., Asaoka Y., Kimura K., Hara R., Araraki S., Sakasai K., Suzuki H., Yamauchi N., Nomura H., Amano T., Minami M. Tonic suppression of the mesolimbic dopaminergic system by enhanced corticotropin-releasing factor signaling within the bed nucleus of the stria terminalis in chronic pain model rats. Journal of Neuroscience 2019

Dodaj komentarz