Podstawowe informacje

Nazwa polska:
witamina E

Nazwa angielska:
vitamin E

Inne nazwy:
α-tokoferol, D-α-tokoferol, tokotrienol

Podstawowe korzyści

→ wsparcie funkcjonowania mózgu

→ zapobieganie miażdżycy

→ dobra kondycja skóry

→ wspieranie odporności

→ redukcja stanów zapalnych

Spis treści:

1. Co to jest?
   1.1. Historia i pochodzenie
   1.2. Klasyfikacja
   1.3. Występowanie
2. Jak działa?
   2.1. Wpływ na układ nerwowy
        2.1.1. Działanie neuroprotekcyjne
        2.1.2. Hamowanie stresu oksydacyjnego
   2.2. Wpływ na układ krążenia
        2.2.1. Działanie przeciwmiażdżycowe
        2.2.2. Działanie przeciwzakrzepowe
   2.3. Wpływ na skórę
   2.4. Wpływ na układ odpornościowy
   2.5. Wpływ na układ pokarmowy
        2.5.1. Redukcja stanu zapalnego jelita grubego
        2.5.2. Hamowanie aktywności czynników uszkadzających wątrobę
3. Jak stosować?
   3.1. Dawkowanie
   3.2. Łączenie
   3.3. Niepożądane interakcje i skutki uboczne

1. Co to jest witamina E?

1.1. Historia i pochodzenie

Witamina E (α-tokoferol) została po raz pierwszy rozpoznana w 1922 roku, ale wówczas nie zdefiniowano jej chemicznie. Zespół naukowców, pod kierownictwem dr Herberta Evansa z Uniwersytetu Kalifornijskiego, prowadził eksperymenty dotyczące wpływu różnych czynników na płodność myszy. Odkryto, że brak pewnego nieznanego dotychczas czynnika (nierozpoznanej jeszcze witaminy E), który był obecny w nasionach czy sałacie, istotnie wpływał na funkcje rozrodcze grupy badawczej. Ponieważ aktywność tej witaminy została po raz pierwszy zidentyfikowana jako niezbędna w procesie rozmnażania myszy, nazwa tego związku wywodzi się od greckich słów “tocos” (poród) oraz “pherein” (wydawać na świat/nieść). Końcówka “-ol” wskazuje na fakt, iż witamina ta przynależy do grupy alkoholi. W 1936 roku ten sam zespół naukowców po raz pierwszy wyizolował witaminę E z oleju kiełków pszenicy. Uzyskanie jej w takiej postaci dało szerokie możliwości zbadania jej właściwości fizykochemicznych. Udało się wówczas określić, że związek ten jest dobrze rozpuszczalny w tłuszczach, podobnie jak witaminy A, D i K. W roku 1937 otrzymano inne jego frakcje (β- i γ-tokoferol) z oleju roślinnego. Dokładna struktura α-tokoferolu została określona przez dr. Fernholtza w 1938 roku, po czym dowiedziono, że jest ona najskuteczniejszą z poznanych form stosowaną w profilaktyce niedoboru witaminy E. W latach 60-tych związek ten zaczął budzić większe zainteresowanie naukowców z uwagi na jego wysoką aktywność przeciwutleniającą. W roku 1968 oficjalnie włączono go do listy witamin niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka.

Pojęcie witamina E obejmuje grupę organicznych związków chemicznych – tokochromanoli, rozpuszczalnych w tłuszczach a nierozpuszczalnych w wodzie (wraz z wit. A, D i K). Są one zbudowane z tzw. “głowy”, czyli pierścieniowego układu chromanolowego, do którego dołączony jest izoprenoidowy “ogon”, będący hydrofobowym, węglowodorowym łańcuchem bocznym. W skład “głowy” wchodzą dwa pierścienie (aromatyczny i heterocykliczny). Grupa -OH (hydroksylowa), znajdująca się na czwartej pozycji w pierścieniu aromatycznym, nadaje temu układowi charakter polarny. Taka struktura tokochromanolu warunkuje, iż jest to związek amfifilowy, co ułatwia lokowanie w błonach komórkowych, gdzie mogą oddziaływać z występującymi tam tłuszczami. Natomiast obecność drugiego łańcucha izoprenoidowego w cząsteczce zapewnia im dobrą rozpuszczalność w lipidach. Umiejscowienie tokochromanoli w dwuwarstwach tłuszczowych wygląda następująco: hydrofobowy „ogon” wchodzi pomiędzy łańcuchy węglowodorowe lipidów, natomiast polarna „głowa” jest eksponowana do środowiska wodnego. Grupa tych związków obejmuje strukturalnie podobne tokoferole i tokotrienole. Obydwie formy zbudowane są z dwupierścieniowego szkieletu 6-hydroksychromanu, a także łańcucha bocznego złożonego z trzech jednostek izoprenowych. Tokotrienole posiadają w swej budowie wiązanie podwójne, występujące w bocznym łańcuchu węglowym przy 3, 7 i 11 atomie węgla. Fundamentalnym związkiem chemicznym dla całej rodziny witaminy E jest tzw. tokol.

Niedobór witaminy E nie zdarza się zbyt często. Nie jest on wynikiem niedostatecznej podaży tego związku wraz z dietą, ale skutkiem upośledzenia mechanizmu wchłaniania, krążenia jelitowo-wątrobowego lub anemii hemolitycznej. Prawie wszystkie przypadki niedoboru α-tokoferolu odnotowano w stanach chorobowych, w których występowało znaczne upośledzenie wchłaniania kwasów tłuszczowych z jelit (np. Choroba Leśniowskiego-Crohna).

U niektórych osób dorosłych, przyjmowanie niewystarczającej ilości (hipowitaminoza) witaminy E, może skutkować:

  • problemami z płodnością (głównie u mężczyzn)
  • pogorszeniem narządu wzroku
  • zaburzeniami koncentracji
  • przyspieszonym rozpadem krwinek czerwonych
  • dystrofią mięśniową
  • rogowaceniem i szybszym starzeniem się skóry
  • wolniejszym gojeniem się ran
  • zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych

Wśród niemowląt niedobór witaminy E powoduje:

  • zahamowanie wzrostu naczyń krwionośnych, prowadzące do ślepoty
  • większą wrażliwość na toksyczne działanie tlenu
  • nadmierną agregację płytek krwi
  • anemię hemolityczną
  • dystrofię mięśniową
  • zaburzenia nerwowo-mięśniowe

 

1.2. Klasyfikacja

Tokochromanole to grupa związków, do których włącza się tokoferole i tokotrienole, powszechnie zwane witaminą E. W klasyfikacji tokochromanoli uwzględnia się stopień nasycenia łańcucha bocznego, a także ilość i pozycję grup metylowych w pierścieniu aromatycznym chromanolu. Z uwagi na stopień nasycenia łańcucha, dokonano podziału na: tokoferole (posiadające całkowicie nasycony 16-węglowy łańcuch izoprenoidowy) i tokotrienole (które w szesnasto węglowym, nienasyconym łańcuchu bocznym mają 3 podwójne wiązania C=C atomach węgla 3’, 7’ i 11’). Uwzględniając pozycję i liczbę grup metylowych przyłączonych do pierścienia aromatycznego wyróżnia się cztery naturalnie występujące formy tokochromanoli: α, β, γ i δ. Najlepiej zbadanym pod kątem korzystnego oddziaływania na organizm jest α-tokoferol, dlatego używa się jego nazwy zamiennie z określeniem “witamina E” pomimo, iż jest to jedynie jedna z ośmiu jej form. Aktywność każdej z pozostałych postaci jest wyrażana względem aktywności α-tokoferolu – związku najlepiej przyswajalnego przez ludzki organizm, ze względu na specyficzne białkowe przekaźniki tego związku (αTTP , ang. α-tocopherol transfer protein) mieszczące się w ludzkiej wątrobie. Naukowcy zwracają coraz większą uwagę na inne formy, ze szczególnym uwzględnieniem tokotrienolu, który uważa się za tzw. “witaminę E XXI wieku”.

Witamina E pełni w organizmie wiele ważnych funkcji fizjologicznych, wynikających głównie z jej wysokiej aktywności przeciwutleniającej, m. in.: warunkuje prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, działa neuroprotekcyjnie, przeciwmiażdżycowo, przeciwzakrzepowo, wpływa na dobrą kondycję skóry, wspomaga układ immunologiczny, a także redukuje wszelkie stany zapalne zlokalizowane w przewodzie pokarmowym.

 

1.3. Występowanie

Najlepszymi źródłami witaminy E są surowce i produkty pochodzenia roślinnego, głównie oleje, orzechy i warzywa zielone. Do produktów i surowców roślinnych, zawierających największą ilość witaminy E zaliczamy:

  • olej słonecznikowy
  • olej sojowy
  • olej rzepakowy
  • olej kokosowy
  • oliwa z oliwek
  • olej z nasion porzeczki czarnej
  • olej z kiełków pszenicy
  • olej z nasion kukurydzy
  • orzechy laskowe
  • orzechy włoskie
  • orzechy ziemne
  • migdały
  • ziemniaki
  • sałata
  • szpinak
  • brokuły
  • kiełki pszenicy
  • mango
  • awokado
  • kiwi
  • otręby

Spośród produktów pochodzenia zwierzęcego, źródłami witaminy E są:

  • masło
  • jaja
  • smalec
  • halibut
  • wołowina
  • wieprzowina
  • drób
  • dorsz

Należy jednak pamiętać, że każda obróbka termiczna produktów spożywczych powoduje rozkład witaminy E, dlatego też jak najczęściej powinno się spożywać nieprzetworzone surowce, w szczególności orzechy, migdały i świeże warzywa.

 

2. Jak działa witamina E?

Witamina E jest absorbowana przez enterocyty (komórki błony śluzowej jelita cienkiego) oraz gromadzona w chylomikronach (największych lipoproteinach osocza krwi), dzięki którym jest transportowana do tkanek zawierających enzym – lipazę lipoproteinową. Tu ma miejsce rozpad trójglicerydów z wnętrza chylomikronów. Pozbawione tej frakcji cząsteczki są przenoszone do wątroby, gdzie dochodzi do preferencyjnego wiązania α-tokoferolu przez obecne w hepatocytach (komórkach wątrobowych) białko transportujące (α-TTP), a także transportu witaminy E z udziałem lipoprotein po całym organizmie.

Mechanizmy działania wszystkich związków z grupy tokochromanoli opierają się głównie na ich właściwościach przeciwutleniających. Polegają one na stałej dezaktywacji reaktywnych form tlenu (ROS). Są to reakcje enzymatyczne i nieenzymatyczne, które często współdziałają ze sobą. Witamina E ma za zadanie chronić przed utlenianiem lipidy błonowe, jak również zapasowe. Ogranicza przede wszystkim ich niekorzystną peroksydację. Jest to proces polegający na utlenianiu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WKT PUFA) przez rodnik hydroksylowy bądź anionorodnik ponadtlenkowy, przez co powstaje lipidowy rodnik peroksylowy. Produkt ten może wchodzić w reakcję z innymi cząsteczkami tłuszczów, zmieniając je w kolejne rodniki peroksylowe. Tokochromanole są w stanie zatrzymać ten proces, dezaktywując rodnik lipidowy. Dokładny mechanizm tej inhibicji polega na przekazaniu atomu wodoru z grupy –OH w pierścieniu chromanolowym na grupę rodnika lipidowego. Niesparowany elektron przemieszcza się do struktury pierścieniowej, powodując przejście cząsteczki w stan trwały i nieaktywny. Powstaje tłuszczowy hydroksynadtlenek i rodnik tokoferoksylowy (istnieje możliwość jego recyklizacji do cząsteczki tokochromanolu).

Ponadto witamina E chroni przed utlenianiem grupy tiolowe białek, które wykazują zdolność do wygaszania tlenu singletowego. Reakcja z tą formą tlenu prowadzi do powstawania silnie utleniających związków – chinonów oraz ich epoksydów (epitlenków). Oznacza to, że α-tokoferol przeciwdziała utlenianiu protein, lipidów i DNA w organizmie, zapobiegając ich niszczeniu.

 

2.1. Wpływ na układ nerwowy

Wpływ witaminy E na prawidłowe funkcjonowanie mózgu oraz reszty układu nerwowego wynika z jej wysokiej aktywności przeciwutleniającej w stosunku do tkanek zawierających liczne wielonienasycone kwasy tłuszczowe PUFA. Antyoksydacyjny charakter α-tokoferolu polega na hamowaniu reaktywnych form tlenu i peroksydacji lipidów. Udowodniono, że α-tokoferol ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego rozwoju płodu (w tym układu nerwowego), niemowląt i dzieci, ponieważ zabezpiecza on kwasy tłuszczowe (będące elementem strukturalnym mózgowia) przed peroksydacją oraz pomagając obniżać pojawiające się stany zapalne (w wyniku wysokiej aktywności przeciwutleniającej). Z tego powodu zaleca się, aby kobiety w ciąży, matki karmiące oraz dzieci do 2 roku życia zażywały wyższą dawkę witaminy E.

2.1.1. Działanie neuroprotekcyjne

Witamina E (α-tokotrienol) wykazuje zdolność do hamowania aktywności enzymu – fosfolipazy A2 (indukowanej glutaminianem), co skutkuje mniejszym wydzielaniem kwasu arachidonowego AA, który pod wpływem fosfolipazy A2 powoduje polimeryzację hiperfosforylowanego białka tau do form splątków neurofibrylarnych NFT. W odpowiedzi na uszkodzenie neuronów, α-tokotrienol spowalnia także działanie innego enzymu – 12-lipooksygenazy (12-LOX), która również odpowiada za bioaktywację AA. W wyniku blokowania tych reakcji witamina E zapobiega śmierci komórek nerwowych. Ten efekt nie występuje w przypadku α-tokoferolu, głównego izomeru witaminy E. Udowodniono, że α-tokotrienol zapewnia neuroprotekcję przeciwko indukowanej glutaminianem śmierci komórkowej.

Chorobę Alzheimera (AD) można częściowo scharakteryzować poprzez obserwację uszkodzeń oksydacyjnych w mózgu. Witamina E wykazuje wysoką aktywność przeciwutleniającą, zdolność do zmniejszania peroksydacyjnych uszkodzeń lipidów w tkance mózgowej, hamowania tworzenia fibryli (włókienek) β-amyloidowych oraz obniżania toksyczności ich działania w stosunku do neuronów, dzięki czemu witamina ta może służyć w prewencji AD. Niektóre badania dowodzą, że właściwości neuroprotekcyjne w chorobie Alzheimera wykazują tokotrienole (w szczególności izoforma -β) oraz γ-tokoferol, natomiast nie zaobserwowano tej funkcji w przypadku głównego izomeru tej witaminy – α-tokoferolu. Podczas 5 lat suplementacji witaminą E cierpiących na AD (od lekkiego do umiarkowanego stopnia zaawansowania schorzenia), odnotowano znacznie mniejszy spadek zdolności poznawczych wśród chorych (u 19% osób z grupy badawczej zaobserwowano spowolnienie progresji choroby w przeciągu 1 roku).

2.1.2. Hamowanie stresu oksydacyjnego

Prawidłowy poziom witaminy E w organizmie zapobiega występowaniu objawów lękowych. W wyniku niedoboru tego związku w diecie lub w następstwie delecji genu, przyczyniającej się do obniżenia ilości α-tokoferolu w mózgu, może nastąpić zjawisko komórkowego stresu oksydacyjnego, prowadzącego do uczucia lęku i niepokoju. Nasilenie tych objawów obserwuje się wraz ze wzrostem stężenia kortykosteronu w surowicy krwi. Poprzez redukcję stresu oksydacyjnego związek ten obniża ilość komórek nerwowych obumarłych w wyniku uszkodzenia ich DNA.

 

2.2. Wpływ na układ krążenia

2.2.1. Działanie przeciwmiażdżycowe

Lipoproteina o małej gęstości (LDL – low-density lipoprotein) to forma cholesterolu posiadająca w swej budowie wielonienasycone kwasy tłuszczowe podatne na utlenianie. Reakcja ta powoduje niekorzystne zmiany w strukturze tej cząsteczki, co sprzyja powstawaniu patologii układu sercowo-naczyniowego, a dokładniej odkładanie się blaszek miażdżycowych w tętnicach. Witamina E (wraz z innymi rozpuszczalnymi w tłuszczach przeciwutleniaczami) odgrywa szczególną rolę w zapobieganiu miażdżycy, chroniąc frakcje lipidowe przed peroksydacją. Izoformy tego związku posiadają w swej budowie trzy wiązania podwójne, przez co wykazują wysoką zdolność do obniżania aktywności enzymu reduktazy HMG-CoA, odpowiedzialnego za produkcję i syntezę cholesterolu LDL. Ponadto izoformy te mogą także zapobiegać mechanizmowi adhezji komórkowej, a zatem spowolnić postępowanie miażdżycy oraz stwardnienia tętnic. Wyniki badań, które określały wpływ długoterminowego podawania α-tokoferolu na częstość występowania zawału serca u osób z chorobą wieńcową wykazały, że przyjmowanie tego związku przez okres dłuższy niż rok zmniejsza ryzyko zachorowania o 77%. Co więcej, witamina E wzmacnia ściany naczyń włosowatych i poprawia krążenie krwi. Dzięki temu może zwiększać siłę mięśni, eliminować uczucie zmęczenia oraz zmniejszyć poziom stresu oksydacyjnego, który tworzy się w mięśniach po intensywnym wysiłku fizycznym. Badania epidemiologiczne wykazały korelację pomiędzy dostatecznym spożyciem α-tokoferolu a spadkiem ryzyka występowania chorób serca. Jest to możliwe albo dzięki zmniejszonemu utlenianiu cholesterolu LDL, albo zwiększonemu stężeniu rozszerzającej naczynia krwionośne, antyoksydacyjnej prostacykliny. Udowodniono, że u pacjentów z hiperlipidemią, w leczenie którch wdrożono sześcioletnią sulementację witaminami E i C, progresja miażdżycowa zmniejszyła się o 25%.

2.2.2. Działanie przeciwzakrzepowe

Wzrost stężenia α-tokoferolu w surowicy warunkuje wzrost czerwonych i białych krwinek. Tę zależność odnotowano podczas przeprowadzonego badania z udziałem zdrowych osób płci męskiej, w którym po czterech tygodniach stałej suplementacji osiągnięto szczytowe stężenia. Inne badania dowiodły, że witamina E, poprzez hamowanie agregacji płytek krwi (trombocytów), wykazuje działanie ochronne przeciw zakrzepicy (prowadzącej do zawału serca). Zjawisko to może występować niezależnie od reakcji peroksydacji lipidów w surowicy krwi, natomiast istnieją dowody na to, że proces ten ma związek z uwalnianiem tlenku azotu. Prawdopodobnie hamuje on agregację płytek poprzez inhibicję uwalniania rodników ponadtlenkowych, co nie ma powiązania z aktywnością przeciwutleniającą witaminy E. Udowodniono jednak, że α-tokoferol osłabia agregację trombocytów, obniżając aktywność działania enzymu – fosfokinazy C (PKC). Wyniki dziesięcioletniego badania dowiodły, że suplementacja tej witaminy, w odstępie jednodniowym, zmniejsza ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej o 27%.

 

2.3. Wpływ na skórę

Witamina E, będąc silnym przeciwutleniaczem oraz redukując stany zapalne, przyspiesza gojenie się ran oraz ma właściwości wygładzające. Funkcje te wynikają zarówno z wysokiej aktywności antyoksydacyjnej, jak i ze zdolności tego związku do penetracji w głąb bariery lipidowej komórek skóry. Powoduje to wzmocnienie i uszczelnienie błony komórkowej, dzięki czemu ma miejsce zatrzymanie wody i ujędrnienie komórek. Zarówno α-tokoferol, jak i γ-tokoferol naturalnie występują w warstwach skóry, niwelując uszkodzenia oksydacyjne pochodzące ze środowiska zewnętrznego. Ten pierwszy jest dominującym przeciwutleniaczem w najbardziej zewnętrznej warstwie skóry, natomiast w głębszych jej warstwach udowodniono synergistyczne antyoksydacyjne działanie tego związku z witaminą C.

Witamina E może zapobiegać oznakom starzenia się skóry, ponieważ wykazuje ona zdolność do przywracania syntezy kolagenu, a w wyniku uszkodzenia fibroblastów reaktywnymi formami tlenu (ROS), wzmaga gromadzenie się glikozaminoglikanów (GAG), wykazujących działanie: nawilżające, łagodzące, kojące, odpowiadają za utrzymanie odpowiedniej elastyczności skóry oraz podnoszą odporności skóry na szkodliwe działanie czynników zewnętrznych.

α-tokoferol to związek wrażliwy na promienie świetlne, w wyniku czego ulega fotodegradacji. W związku z tym, bardzo często występuje w postaci estru, jako mieszanina ośmiu izomerów. Estry tokoferoli są stosowane np. w filtrach przeciwsłonecznych. Po wchłonięciu do komórek skóry wiązanie estrowe ulega hydrolizie, w wyniku czego zostają przekształcone do prawidłowej formy witaminy. W takiej postaci łagodzą podrażnienia i poparzenia skóry powstałe w skutek działania promieni słonecznych. Przyjmowanie witaminy E z witaminą C zwalcza stan zapalny skóry powstały po ekspozycji na promieniowanie UV, a także pomaga w redukcji objawów trądziku i egzemy.

 

2.4. Wpływ na układ odpornościowy

Z uwagi na wysoką aktywność antyoksydacyjną, witamina E ma istotne znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu komórek odpornościowych. Stymuluje ona proliferację (namnażanie) limfocytów T, a stopień intensywności tego zjawiska jest zależny od podawanej dawki oraz wieku organizmu (osoby starsze są bardziej narażone na niedobory tego związku). Wykazano, że suplementacja α-tokoferolem (w ilości przekraczającej dzienne zalecane spożycie), znacząco wspomaga pracę układu odpornościowego. Niweluje on tzw. opóźnioną nadwrażliwość – reakcję, powstałą w wyniku długotrwałego kontaktu z antygenem, w wyniku której dochodzi do aktywacji limfocytów T i wydzielania cytokin prozapalnych. Witamina E może zwiększać odpowiedź immunologiczną. Wykazano, że jednoczesne podawanie witaminy E i szczepionek wspomaga wytwarzanie przeciwciał poprzez stymulowanie produkcji interleukiny 2 (cytokiny odpowiadającej za wzrost limfocytów T oraz komórek NK – tzw. naturalnych zabójców), a przez ograniczanie powstawania toksycznego peroksynitrytu hamuje wydzielanie hormonu tłumiącego aktywność limfocytów T – prostaglandyny E2 oraz PGE2 wytwarzanej z makrofagów. Ponadto udowodniono, że ośmiotygodniowa suplementacja α- i γ-tokoferolem ( w ilościach 75 i 315 mg) spowodowała zmniejszenie poziomu leukotrienu B4 (produkowanego przez limfocyty T w odpowiedzi na działanie mediatorów zapalnych) w surowicy krwi o 17%.

 

2.5. Wpływ na układ pokarmowy

2.5.1. Redukcja stanu zapalnego jelita grubego

Zapalenie jelita grubego charakteryzuje się zwiększoną syntezą oraz uwalnianiem różnych mediatorów prozapalnych, w tym reaktywnych metabolitów tlenu i azotu, eikozanoidów, a także cytokin. Udowodniono, że dwunastotygodniowe doodbytnicze podawanie wysokich dawek α-tokoferolu może zmniejszyć objawy u osób cierpiących na to schorzenie. Dominujący izomer witaminy E w osoczu krwi o najwyższej bioretencji – α-tokoferol, z uwagi na właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające, hamuje postępujące uszkodzenia tkanek w stanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

2.5.2. Hamowanie aktywności czynników uszkadzających wątrobę

Bezalkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD – nonalcoholic fatty liver disease) to schorzenie bezpośrednio związane ze stresem oksydacyjnym, charakteryzujące się zwiększonym gromadzeniem trójglicerydów oraz kwasów tłuszczowych w tkance wątroby, co wiąże się z powstawaniem zgrubień ograniczających cyrkulację związków przeciwutleniających. Niektóre z badań dowiodły, że suplementacja u osób z tym schodzeniem wysoką dawką witaminy E, zmniejszała zbyt wysoki poziom transformującego czynnika wzrostu β1 (TGF-β1), odpowiedzialnego za włóknienie wątroby, a także enzymu wątrobowego – aminotransferazy alaninowej (ALT).

 

3. Jak stosować witaminę E?

3.1. Dawkowanie

Witamina E należy do witamin rozpuszczalnych w lipidach, dlatego aby uzyskać optymalną absorpcję tego związku, należy przyjmować go wraz z posiłkami o wysokiej zawartości tłuszczu. Międzynarodowa jednostka α-tokoferolu jest równa 1 mg jego równoważnika α-TE (α-Tocopherol Equivalents). Minimalny poziom spożycia witaminy E dziennie wśród dzieci od pierwszego miesiąca życia do roku mieści się w granicach od 4 do 5 mg α-TE/dzień. Przez kolejne 9 lat u dzieci wartość ta wzrasta do 7 mg α-TE/dzień. Norma określająca wystarczającą wartość spożywanej witaminy E dziennie, wśród dziewczynek w przedziale wiekowym 10 – 18 lat, wynosi 8 mg α-TE/dzień, a w przypadku chłopców – 10 mg α-TE/dzień. Według normy żywieniowej dzienne zalecane spożycie tego związku nie ulega zmianie po osiągnięciu osiemnastego roku życia. Wyjątek stanowią kobiety ciężarne (10 mg α-TE/dzień) i karmiące piersią (11 mg α-TE/dzień). Górne tolerowane poziomy spożycia witaminy E są znacznie wyższe i wynoszą: dla dzieci w wieku od 1 do 8 lat w zakresie 200 – 300 mg rα-TE/dobę, od 9 do 18 roku życia w granicach 600 – 800 mg α-TE/dobę, dorośli natomiast mogą spożywać witaminę E w ilości maksymalnie 1000 mg α-TE/dobę.

 

3.2. Łączenie

  • witamina C – intensyfikacja efektu przeciwutleniającego (zapobieganie negatywnym skutkom działalności wolnych rodników), zmniejszenie ryzyka rozwoju demencji (otępienia), zwalczanie stanu zapalnego skóry (powstałego w wyniku nadmiernej ekspozycji na promieniowanie słoneczne), zwalczanie objawów trądziku i egzemy, synergistyczna ochrona przed promieniowaniem UV
  • procyjanidyny z ekstraktu z pestek winogron – przeciwutleniająca ochrona czerwonych krwinek oraz błon komórkowych
  • selen – zwalczanie stresu oksydacyjnego komórek (zabezpieczanie nienasyconych lipidów przed utlenianiem)
  • kwas alfa-liponowy ALA – zapobieganie nadmiernej krzepliwości krwi
  • koenzym Q10 – lepsza wchłanialność lipofilowego CoQ10
  • likopen – synergistyczna inhibicja utleniania cholesterolu LDL

 

3.3. Niepożądane interakcje i skutki uboczne

Nadmierna podaż (hiperwitaminoza) α-tokoferolu w organizmie może objawiać się:

  • bólami głowy
  • podwójnym widzeniem
  • uczuciem zmęczenia
  • sennością
  • osłabieniem siły mięśni
  • zaburzeniami jelitowymi
  • zmniejszoną krzepliwością krwi

Witamina E może wchodzić w niebezpieczne interakcje z:

  • cyklosporyną (lekiem o działaniu immunosupresyjnym) – nasilanie ubocznych skutków działania leku
    lekami rozkładanymi w wątrobie (m.in. lowastyną, ketokonazolem, itrakonazolem, feksofenadyną, trizolamem) – spadek skuteczności działania leku
  • lekami przeciwzakrzepowymi (m. in. aspiryną, warfaryną, klopidogrelem, diklofenakiem, ibuprofenem, naproksenem, dalteparyną, enoksaparyną, heparyną, warfaryną) – zwiększenie ryzyka krwawień oraz występowania siniaków
  • β-karotenem, witaminą C, selenem i lekami obniżającymi poziom cholesterolu (m. in. atorwastatyną, fluwastatyną, lowastatyną i prawastatyną) – wprowadzanie do organizmu wszystkich tych związków jednocześnie – spadek skuteczności działania leku, obniżenie efektywności działania niacyny (witaminy PP) oraz zmniejszenie poziomu cholesterolu HDL
Bibliografia:
Bardhan J., Chakraborty R., Raychaudhuri U., The 21st century form of vitamin E--tocotrienol. Current pharmaceutical design. (2011)
Desrumaux C., Risold P.Y., Schroeder H., Deckert V., Masson D., et al. Phospholipid transfer protein (PLTP) deficiency reduces brain vitamin E content and increases anxiety in mice. FASEB J. (2005)
Dysken M.W., Sano M., Asthana S., et al. Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial. Journal of the American Medical Association. (2014)
Esterbauer H, et al. Role of vitamin E in preventing the oxidation of low-density lipoprotein. Am J Clin Nutr. (1991)
Freedman J.E., et al. alpha-Tocopherol and protein kinase C inhibition enhance platelet-derived nitric oxide release. FASEB J. (2000)
Fuhrman B., Volkova N., Rosenblat M., Aviram M., Lycopene synergistically inhibits LDL oxidation in combination with vitamin E, glabridin, rosmarinic acid, carnosic acid, or garlic. Antioxidants & redox signaling. (2000)
Gawęcki J., Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Wydawnictwo PWN. Warszawa (2010)
Glynn R.J., et al. Effects of random allocation to vitamin E supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women's Health Study. Circulation. (2007)
Grajek W., Rola przeciwutleniaczy w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia nowotworów i chorób układu krążenia. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość. (2004)
Gryglewski R.J., Palmer R.M., Moncada S., Superoxide anion is involved in the breakdown of endothelium-derived vascular relaxing factor. Nature. (1986)
Hasegawa T., Yoneda M., Nakamura K., Makino I., Terano A., Plasma transforming growth factor-beta1 level and efficacy of alpha-tocopherol in patients with non-alcoholic steatohepatitis: a pilot study. Alimentary pharmacology and therapeutics. (2001)
Hirata K., et al. Inhibition of endothelial nitric oxide synthase activity by protein kinase C. Hypertension. (1995)
Itabe H., Oxidative modification of LDL: its pathological role in atherosclerosis. Clin Rev Allergy Immunol. (2009)
Karpińska A., Gromadzka G., Stres oksydacyjny i naturalne mechanizmy antyoksydacyjne – znaczenie w procesie neurodegeneracji. Od mechanizmów molekularnych do strategii terapeutycznych. Warszawski Uniwersytet Medyczny. (2013)
Khanna S., Parinandi N.L., Kotha S.R., Roy S., Rink C., Bibus D., Sen C.K., Nanomolar vitamin E alpha-tocotrienol inhibits glutamate-induced activation of phospholipase A2 and causes neuroprotection. Journal of neurochemistry. (2010)
Khanna S., Roy S., Ryu H., Bahadduri P., Swaan P.W., Ratan R.R., Sen C.K., Molecular basis of vitamin E action: tocotrienol modulates 12-lipoxygenase, a key mediator of glutamate-induced neurodegeneration. The Journal of biological chemistry. (2003)
Kitagawa M., Mino M., Effects of elevated d-alpha(RRR)-tocopherol dosage in man. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). (1989)
La Fata G., van Vliet N., Barnhoorn S., et al. Vitamin E Supplementation Reduces Cellular Loss in the Brain of a Premature Aging Mouse Model. The journal of prevention of Alzheimer's disease. (2017)
Mangialasche F., Solomon A., Kåreholt I., et al. Serum levels of vitamin E forms and risk of cognitive impairment in a Finnish cohort of older adults. Exp Gerontol. (2013)
Marsh S.A., Coombes JS., Vitamin E and alpha-lipoic acid supplementation increase bleeding tendency via an intrinsic coagulation pathway. Clin Appl Thromb Hemost. (2006)
Meydani S.N., Han S.N., Wu D., Vitamin E and immune response in the aged: molecular mechanisms and clinical implications. Immunological Reviews. (2005)
Milanovic B., Witamina E - co kryje świat tokoferoli? Świat Przemysłu Farmaceutycznego. (2016)
Mirbagheri S.A., et al. Rectal administration of d-alpha tocopherol for active ulcerative colitis: a preliminary report. World J Gastroenterol. (2008)
Perry G., Cash A.D., Smith M.A., Alzheimer Disease and Oxidative Stress. J Biomed Biotechnol. (2002)
Prasad K., Tocotrienols and cardiovascular health. Current pharmaceutical design. (2011)
Pyke D.D., Chan A.C., Effects of vitamin E on prostacyclin release and lipid composition of the ischemic rat heart. Arch Biochem Biophys. (1990)
Rimm EB, et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. N Engl J Med. (1993)
Salonen R.M., et al. Six-year effect of combined vitamin C and E supplementation on atherosclerotic progression: the Antioxidant Supplementation in Atherosclerosis Prevention (ASAP) Study. Circulation. (2003)
Sen C.K., Khanna S., Roy S., Packer L., Molecular basis of vitamin E action. Tocotrienol potently inhibits glutamate-induced pp60(c-Src) kinase activation and death of HT4 neuronal cells. J Biol Chem. (2000)
Sikorski E.Z., et al. Chemia żywności. Odżywcze i zdrowotne właściwości składników żywności. Wydawnictwo WNT. Warszawa. (2012)
Szymańska R., Kruk J., Występowanie oraz funkcja tokochromanoli u roślin, zwierząt i u człowieka. Uniwersytet Jagielloński. (2007)
Szymańska R., Nowicka B., Kruk J., Witamina E - metabolizm i funkcje. Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych. Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika. (2009)
Takanami Y., Iwane H., Kawai Y., Shimomitsu T., Vitamin E supplementation and endurance exercise: are there benefits? Sports Med. (2000)
Terada Y., Okura Y., Kikusui T., Takenaka A., Dietary vitamin E deficiency increases anxiety-like behavior in juvenile and adult rats. Biosci Biotechnol Biochem. (2011)
Thiele J.J., et al. Macromolecular carbonyls in human stratum corneum: a biomarker for environmental oxidant exposure. FEBS Lett. (1998)
Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D., Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa. (2014)
Zielińska A., Nowak I., Tokoferole i tokotrienole jako witamina E. Chemik. (2014)
https://examine.com/supplements/vitamin-e/
https://www.webmd.com/vitamins/ai/ingredientmono-954/vitamin-e
https://www.webmd.com/diet/supplement-guide-vitamin-e#1

Dodaj komentarz