Choć trudno podać definicję bólu, każdy wie, czym jest to uczucie. Z punktu widzenia neurofizjologii jest on efektem pobudzenia nocyceptorów. Te zaś przesyłają je do mózgu za pośrednictwem specjalnych włókien: A-delta (o cienkiej osłonce mielinowej) lub C (pozbawionych mieliny). Dotychczas uważano, że bodźce bólowe przekazywane są do mózgu wolniej niż bodźce dotykowe, przesyłane przez włókna A-beta o grubej osłonce mielinowej. Jednakże u wielu ssaków, również tych z grupy naczelnych, system sygnalizacji bólu przewodzi impulsy nerwowe równie szybko jak ten, który odpowiada za bodźce dotykowe.

Międzynarodowy zespół naukowców z Linköping University w Szwecji oraz National Institutes of Health (NIH) w Stanach Zjednoczonych przeprowadzili badania, w których porównali funkcjonowanie tych dwóch systemów.

“Zdolność do odczuwania bólu ma kluczowe znaczenie dla naszego przetrwania – mówi dr Saad Nagi, współautor badania. – Dlaczego więc nasz system sygnalizacji bólu miałby być w wiele wolniejszy niż system używany do dotyku i o wiele wolniejszy niż mógłby być?”

Badacze zastosowali technikę pozwalającą na wykrycie sygnałów we włóknach nerwowych pochodzących z jednego neuronu. Przebadali 100 zdrowych ochotników, szukając u nich komórek, które pokazywałyby sygnały tak szybko jak te, które wykrywają dotyk, a jednocześnie wskazywałyby właściwości nocyceptorów. Te ostatnie charakteryzują się bowiem zdolnością do rejestrowania szkodliwych sygnałów, takich jak szczypanie czy otarcia skóry, jednakże nie reagują na lekki dotyk. W rezultacie odkryto, że 12% neuronów o grubych osłonkach mielinowych, które wykazują właściwości receptorów bólowych, ale przewodzą impulsy z taką prędkością, jak receptory dotykowe.

Następnym krokiem było określenie funkcji tych “ultraszybkich receptorów bólowych”. Naukowcy stymulowali więc pojedyncze neurony. Ochotnicy zgłaszali wówczas odczuwanie ostrego bólu, podobnego do ukłucia szpilką.

“Aktywowanie pojedynczej komórki nerwowej spowodowało odczuwanie bólu, więc dochodzimy do wnioski, że te komórki nerwowe są połączone z ośrodkami bólu w mózgu – mówi dr Nagi.”

Naukowcy badali również reakcje osób cierpiących na rzadkie schorzenia neurologiczne, w wyniku których uszkodzeniu uległy grube osłonki mielinowe ich nerwów, jednak cienkie pozostały nienaruszone. Pacjenci ci nie są w stanie zauważyć lekkiego dotyku. Gdyby przyjmowana dotychczas hipoteza o tym, iż bodźce bólowe przesyłane są przez włókna z jedynie cienką osłonką mielinową lub bezmielinowe, detekcja bólu byłaby u nich niezmieniona. Jednakże wyniki badań ujawniły, że jest inaczej – osoby te wykazują osłabioną zdolność do odczuwania bólu o przyczynia mechanicznej.

“Staje się oczywiste, że włókna nerwowe z grubą otoczką mielinową przyczyniają się do odczuwania bólu, gdy ma on przyczynę mechaniczną – mówi dr Nagi. – Nasze wyniki rzucają wyzwanie podręcznikowym opisom szybkiego systemu sygnalizacji dotyku i wolniejszego systemu sygnalizowania bólu. Sugerujemy, że ból może być sygnalizowany równie szybko, jak dotyk.”

Bibliografia:
Nagi S.S., Marshal A.G., Makdani A., Jarocka E., Liljencrantz J., Ridderström M., Shaikh S., O’Neil F., Saade D., Donkervoort S., Foley A.R., Minde J., Trulsson M., Cole J., Bönnemann C.G., Chesler A.T., Bushnell C., McGlone F., Olausson H. An ultra-fast system for signaling mechanical pain in human skin. Science Advances 2019

Dodaj komentarz