Podstawowe informacje

Nazwa polska:
tryptofan

Nazwa angielska:
tryptophan

Inne nazwy:
L-tryptofan, kwas 2-amino-3-indolilopropionowy

Podstawowe korzyści

→ wspomaganie pamięci

→ wsparcie dobrego nastroju

→ poprawa jakości snu

→ stymulowanie pracy układu pokarmowego

→ regulacja apetytu i kontrola masy ciała

Spis treści:

1. Co to jest?
   1.1. Historia i pochodzenie
   1.2. Klasyfikacja
   1.3. Występowanie
2. Jak działa?
   2.1. Wpływ na układ nerwowy
        2.1.1. Wpływ na pamięć
        2.1.2. Wspieranie dobrego nastroju
        2.1.3. Wpływ na sen
        2.1.4. Regulacja apetytu
   2.2. Wpływ na układ pokarmowy
        2.2.1. Zespół jelita drażliwego
   2.3. Wpływ na wydolność fizyczną
3. Jak stosować?
   3.1. Dawkowanie
   3.2. Łączenie
   3.3. Niepożądane interakcje i skutki uboczne

1. Co to jest tryptofan?

1.1. Historia i pochodzenie

L-tryptofan (Trp) to aminokwas (AA) egzogenny, który został odkryty przez angielskich chemików F. Hopkinsa oraz S. Cole w 1901 roku. Ta para naukowców wyizolowała go z białka mleka – kazeiny, a struktura molekularna tego związku została określona niewiele później (w 1907 r.) przez innych uczonych – Ellingera oraz Flamanda. Tryptofan po raz pierwszy zsyntetyzowano w 1949 roku, jednak dopiero ok. 30 lat później chemiczne otrzymywanie tego aminokwasu zastąpiono procesem naturalnej fermentacji, co znacznie zwiększyło dostępność tego związku w postaci suplementów. W roku 1979 dr Riley wraz z grupą naukowców opracował metodę oznaczenia metabolitów tryptofanu w ślinie, a dzięki znacznemu postępowi technik analitycznych 19 lat później potwierdzono obecność tego związku w jamie ustnej człowieka.

Tryptofan to obojętny elektrycznie aminokwas hydrofobowy, który posiada w swej budowie aromatyczny łańcuch boczny składający się z pierścienia indolowego oraz grupy metylowej. Łańcuch ten, oprócz atomów wodoru i węgla, zawiera także atom azotu. Spośród wszystkich aminokwasów w syntezie białek biorą udział jedynie ich L-izomery, ponieważ tylko w takiej formie mogą przekroczyć barierę krew-mózg. L-tryptofan w organizmie człowieka jest magazynowany w relatywnie niskiej ilości, a ogólne stężenie tego związku w ustroju uznaje się za jedno z najniższych, biorąc pod uwagę wszystkie pozostałe aminokwasy. Pomimo, iż tryptofan nie jest syntetyzowany przez organizm człowieka i jedynym jego źródłem jest pożywienie, to dzienna dawka pokrywająca zapotrzebowanie na ten związek jest stosunkowo nieduża i wynosi około 5 mg/kg masy ciała.

Nieprawidłowe nawyki żywieniowe oraz stresujący tryb życia mogą prowadzić do znacznych niedoborów L-tryptofanu w organizmie, co generuje następujące konsekwencje zdrowotne:

  • zaburzenia nastroju
  • depresję
  • migrenę
  • zaburzenia czynności ruchowej przewodu pokarmowego (głównie jelit)
  • pelagrę (w połączeniu z niedoborem niacyny)

 

1.2. Klasyfikacja

L-tryptofan to jeden z ośmiu niezbędnych, podstawowych AA ludzkiej diety. Należy do grupy białkowych aminokwasów aromatycznych, które strukturalnie posiadają w łańcuchu podstawnika pierścienie sześciowęglowe. Jest związkiem egzogennym, co oznacza, że organizm człowieka nie potrafi sam go zsyntetyzować, przez co konieczne jest jego dostarczanie z zewnątrz w postaci pokarmu bądź suplementów.

L-tryptofan jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu, szczególnie ośrodkowego układu nerwowego. Na drodze przemian tego związku powstają istotne tryptaminy, takie jak serotonina (hormon szczęścia) i melatonina (hormon snu). Aminokwas ten, będąc ich prekursorem, poprawia nastrój, wspomaga terapię depresji, łagodzi bóle migrenowe oraz ułatwia zasypianie i zwiększa wydajność regeneracji organizmu w czasie snu. Korzystnie działa na ogólną pracę mózgu (w tym pamięć długotrwałą), stymuluje układ immunologiczny i uczestniczy w procesie krzepnięcia krwi. Ponadto L-tryptofan jest elementem budulcowym białek ustrojowych i stanowi ważny czynnik biorący udział w produkcji kwasu solnego w żołądku, przez co wspomaga proces trawienia.

 

1.3. Występowanie

Tryptofan występuje w wielu surowcach i produktach spożywczych, zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego. Wyższy poziom tego aminokwasu jest obecny w żywności charakteryzującej się dużą zawartością białka. W tabeli zestawiono zawartość Trp w określonych produktach spożywczych.

Tabela. Zawartość L-tryptofanu w wybranych produktach spożywczych (mg/100 g produktu)

Produkty pochodzenia roślinnego Zawartość L-tryptofanu [mg/100 g ] Produkty pochodzenia zwierzęcego Zawartość L-tryptofanu [mg/100 g ]
 suche nasiona soi 610  pierś z kurczaka 360
 nasiona lnu 400  schab wieprzowy 300
 pestki dyni 370  świeży tuńczyk 290
 migdały 310  wątroba wołowa 280
 orzechy arachidowe 280  wędliny (polędwica) 280
 suche nasiona grochu 270  dorsz wędzony 280
 soczewica czerwona 250  ser twarogowy (chudy) 270
 suche nasiona białej fasoli 240  wątroba cielęca 270
 otręby pszenne 210  wołowina (rostbef) 250
 kasza gryczana 200  śledź 250

 

2. Jak działa tryptofan?

W organizmie człowieka L-tryptofan ulega trzem zasadniczym reakcjom. Pierwsza z nich polega na usunięciu reszty karboksylowej z wytworzeniem tryptaminy. Druga zachodzi poprzez przyłączenie grupy hydroksylowej do łańcucha aminokwasowego, z przekształceniem w 5-hydroksytryptofan (5-HTP) oraz w 5-hydroksytryptaminę, inaczej serotoninę (5-HT). Trzecią przemianą, której ulega tryptofan jest rozerwanie pierścienia indolowego i wbudowanie dwóch atomów tlenu cząsteczkowego, dzięki czemu powstaje α-formylokinurenina, która na drodze przemian hydrolitycznych prowadzi do wytworzenia kinureniny. Blisko 95% całkowitej zawartości tego aminokwasu w organizmie jest metabolizowane za pomocą tego ostatniego szlaku kinureninowego (KP).

 

2.1. Wpływ na układ nerwowy

2.1.1. Wpływ na pamięć

Z przeprowadzonych badań wynika, że nawet krótkotrwała suplementacja tego aminokwasu przyczynia się do znacznej poprawy pamięci roboczej, wzrokowo-przestrzennej, sprawności psychomotorycznej oraz koordynacji wzrokowo-ruchowej. Ten korzystny wpływ L-tryptofanu można przypisać kilku czynnikom: jego wpływowi na aktywność serotogeniczną oraz pośrednio na układy cholinergiczne lub dopaminergiczne, co ma związek z wzmocnieniem poznawczym. Receptory serotoniny są umieszczone w strukturach mózgowia odpowiedzialnych za kształtowanie pamięci tj. w korze mózgu, hipokampie i ciele migdałowatym. Wyniki badań naukowych potwierdzają, że ich zablokowanie lub niedostateczna aktywność tego neuroprzekaźnika powoduje zaburzenia uczenia się, zapamiętywania i przypominania sobie informacji, co może prowadzić do rozwoju zaburzeń poznawczych. Suplementacja L-tryptofanu pozwala podnieść poziom serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym, także u osób z objawami demencji. Udowodniono, że znaczne obniżenie poziomu tego aminokwasu w organizmie ma szczególny wpływ na upośledzenie kształtowania pamięci, zwłaszcza długotrwałej.

2.1.2. Wspieranie dobrego nastroju

Wpływ L-tryptofanu na aktywność serotoninergiczną spełnia także inną funkcję. Aminokwas ten jest jedynym naturalnym prekursorem serotoniny, zwanej hormonem szczęścia, dzięki czemu jego suplementacja warunkuje znaczą poprawę nastroju. Zwiększa on także odporność na stres, co przejawia się m.in. obniżeniem poziomu kortyzolu we krwi. L-tryptofan ulega reakcji hydroksylacji za pomocą enzymu 5-hydroksylazy tryptofanu, do aminokwasu 5-HTP, który następnie dzięki dekarboksylazie 5-hydroksytryptofanu, jest przekształcany w serotoninę. Niskie stężenie tego neuroprzekaźnika, wynikające ze zbyt niskiej podaży L-tryptofanu wraz z dietą wiąże się z występowaniem zaburzeń neuropsychiatrycznych. Udowodniono, że Trp, będąc prekursorem 5-HTP oraz serotoniny, przeciwdziała rozwojowi depresji. Przeprowadzono badania, z których wynika, że znaczne zmniejszenie stężenia tego aminokwasu w organizmie może wywoływać stany depresyjne, w szczególności u osób, u które przewlekle zmagały się z tym schorzeniem, a w momencie badania nie zaobserwowano u nich żadnych objawów chorobowych. Takie same efekty uzyskano, gdy ograniczono spożycie tryptofanu u pacjentów cierpiących na bulimię. W ich przypadku depresja także uległa nasileniu. Podobne wyniki otrzymano, gdy grupę badawczą stanowili alkoholicy w fazie wyjścia z nałogu. Po krótkotrwałym podawaniu im tego aminokwasu odnotowano znaczną poprawę stanu psychicznego chorych.

 

2.1.3. Wpływ na sen

Z przeprowadzonych badań klinicznych wynika, że zbyt niski poziom L-tryptofanu w organizmie przyczynia się do powstawania bezsenności. Znaczną poprawę w efektywności snu odnotowano po suplementacji 1000 mg Trp/dzień. Natomiast poprawę jakości czwartego stadium snu wolnofalowego zaobserwowano już po podaniu 25% tej dawki. Co więcej, tryptofan pomaga również zwalczać bardzo niebezpieczny obturacyjny bezdech senny (choroba ta charakteryzuje się wielokrotnym zatrzymywaniem oddechu w czasie snu), jednak w tym przypadku zniwelowanie objawów wymaga podania 2,5 krotnie wyższej dawki Trp (2500 mg/dzień). Udowodniono, że podaż tego aminokwasu wraz z dietą bądź suplementacją nie ogranicza funkcji poznawczych i przeciwdziała wybudzaniu ze snu. Taki wpływ L-tryptofanu na organizm wynika z faktu, iż jest on prekursorem serotoniny, z której w wyniku reakcji acetylacji 5-hydroksytryptaminy powstaje acetylo-5-hydroksytryptamina. Z kolei ta amina ulega ostatecznie przemianie do melatoniny, która jest produkowana w przez zlokalizowany w głębi mózgu gruczoł dokrewny – szyszynkę, a następnie wydzielana do krwi w rytmie okołodobowym. W nocy jej poziom jest wysoki, a w dzień niski. Melatonina nazywana jest „hormonem snu”, ponieważ przekazuje organizmowi informacje o aktywności dziennej i rozpoczęciu pory snu. Dzięki temu odpowiada ona za synchronizację wielu procesów fizjologicznych, które zachodzą rytmicznie w ludzkim ustroju. Zmniejszona aktywność tego neurohormonu może pojawiać się w przebiegu depresji oraz u osób starszych. Suplementacja L-tryptofanu pozwala na wyrównanie tych braków, ułatwia zasypianie oraz poprawia jakość snu i wspiera jednocześnie regenerację organizmu.

 

2.1.4. Regulacja apetytu

L-tryptofan jest prekursorem serotoniny, oddziaływującej na neurony podwzgórza. Dzięki temu Trp bierze udział w pojawianiu się uczucia sytości po posiłku. Spożywanie pokarmu będącego bogatym źródłem tego aminokwasu umożliwia kontrolę apetytu, ponieważ większa ilość tryptofanu z pożywienia przedostaje się do mózgu, indukując syntezę serotoniny, od której zależy m.in. nastrój, apetyt, jakość snu i odczuwanie głodu. Trp zapobiega nadmiernemu objadaniu się (głównie węglowodanami), co ogranicza przyrost masy ciała i pomaga w utracie wagi. U osób otyłych bardzo często występuje insulinooporność, co dodatkowo obniża poziom L-tryptofanu w osoczu oraz potęguje zjawisko objadania się. Z przeprowadzonego badania wynika, że podanie pacjentom cierpiącym z powodu nadwagi i otyłości dawki od 1000 do 3000 mg Trp/dzień, na godzinę przed spożyciem posiłku, spowodowało u nich znaczne obniżenie zapotrzebowania na kalorie, szczególnie te pochodzące z produktów wysokowęglowodanowych. Odwrotność tej zależności wykorzystywana jest u osób zmagających się z anoreksją. W ich przypadku niższe stężenie tryptofanu we krwi jest bardzo pożądane, ponieważ wzmaga apetyt na produkty wysokokaloryczne. Udowodniono, że nawet jednorazowa suplementacja tego aminokwasu u osób z jadłowstrętem psychicznym hamuje ich potrzebę spontanicznego jedzenia.

 

2.2. Wpływ na układ pokarmowy

2.2.1. Zespół jelita drażliwego

Zespół jelita nadwrażliwego (IBS, ang. irritable bowel syndrome) to czynnościowa choroba przewodu pokarmowego, która występuje w trzech różnych odmianach: biegunkowej, zaparciowej i mieszanej. Dieta bogata w Trp jest zalecana w prewencji i leczeniu tylko formy zaparciowej IBS. Udowodniono, że zarówno nadmiar, jak i niedobór L-tryptofanu, będącego prekursorem serotoniny, ale także zaburzenia metabolizmu obydwu tych związków, przyczyniają się do nieprawidłowego funkcjonowania jelit. Dowiedziono, że osoby chore na biegunkową postać IBS mają znacznie wyższe stężenie serotoniny we krwi, w porównaniu do poziomu tego neuroprzekaźnika u osób zdrowych, natomiast pacjenci zmagający się z problemem zaparciowej odmiany IBS posiadają niższy poziom metabolitu 5-hydroksytryptaminy – kwasu 5-hydroksy-3-indolooctowego (5-HIAA) w moczu, co jest jednoznaczne ze zbyt niskim stężeniem tego neurotransmitera we krwi. Około 95% wprowadzonego do organizmu tryptofanu jest metabolizowane na drodze szlaku kinureninowego, który skutkuje usuwaniem nadmiaru tego aminokwasu, dzięki czemu możliwa jest regulacja jego poziomu w ustroju. Z uwagi na ten fakt dieta bogata w L-tryptofan jest zalecana osobom chorym na zaparciową postać jelita drażliwego, podczas gdy pacjenci z postacią biegunkową IBS powinni ograniczyć jego spożycie.

 

2.3. Wpływ na wydolność fizyczną

Udowodniono, że suplementowanie Trp wspomaga także wydolność fizyczną organizmu. W jednym z badań suplementacja tryptofanu warunkowała wydłużenie czasu, przez jaki badani mogli wykonywać ćwiczenia o niemal połowę w porównaniu do grupy przyjmującej placebo. Prawdopodobnie jest to związane ze zdolnością tego aminokwasu do intensyfikacji produkcji beta-endorfin, które, uwalniane podczas wysiłku fizycznego, redukują wrażliwość na ból oraz promują dobry nastrój i poczucie szczęścia.

 

3. Jak stosować tryptofan?

3.1. Dawkowanie

Dziennie zapotrzebowanie organizmu na L-tryptofan wynosi około 5 mg Trp/kg masy ciała. Najczęściej zalecana dawka to 500 – 2000 mg na dobę. Ilość tę można przyjmować jednorazowo (wieczorem) lub rozłożyć na dwie części w ciągu dnia. W celu zwiększenia przyswajalności najlepiej jest stosować L-tryptofan bez posiłku.

 

3.2. Łączenie

 

3.3. Niepożądane interakcje i skutki uboczne

Nadmierna podaż tryptofanu w organizmie może objawiać się:

  • wymiotami
  • migreną
  • nudnościami
  • uczuciem suchości w jamie ustnej
  • pogorszeniem jakości wzroku
  • brakiem koordynacji ruchu
  • nieprawidłowym funkcjonowaniem jelit
  • brakiem apetytu
  • apatią

Istnieje kilka aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach (BCAA, ang. branched chain amino acids), których zbyt wysoki poziom w ustroju uniemożliwia transport tryptofanu do mózgu, spowalniając jego konwersję do serotoniny. Są to:

  • leucyna
  • izoleucyna
  • walina
  • metionina
Bibliografia:
Buczko P., Cylwik D., Stokowska W., Metabolizm tryptofanu w ślinie szlakiem kinureninowym.Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. (2005)
Cavaliere H., Medeiros-Neto G., The anorectic effect of increasing doses of L-tryptophan in obese patients. Eating and Weight Disorders. (1997)
Gendall K.A., Joyce P.R., Meal-induced changes in tryptophan:LNAA ratio: effects on craving and binge eating. Eating Behaviors. (2000)
Glibowski P., Misztal A., Wpływ diety na samopoczucie psychiczne. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. (2016)
Goluch-Koniuszy Z., Fugiel J., Rola składników diety w syntezie wybranych neurotransmiterów. Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych. (2016)
Happold F.C., Tryptophan.Proceedings of the Royal Society of London. (1962)
Hyman S.L., Coyle J.T., Parke J.C., et al. Anorexia and altered serotonin metabolism in a patient with argininosuccinic aciduria. The Journal of Pediatrics. (1986) Janowska M., Czernikiewicz A., Depresja – spojrzenie przez pryzmat zmian w układzie odpornościowym. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu. (2014)
Levkovitz Y., Ophir-Shaham O., Bloch Y., Treves I., Fennig S., Grauer E., Effect of L-Tryptophan on Memory in Patients With Schizophrenia. The Journal of Nervous and Mental Disease. (2003)
Majewski M. S., Badanie metabolitów L-tryptofanu na drodze szlaku kynureninowego jako potencjalnych substancji o działaniu wazoaktywnym. Praca doktorska. Gdański Uniwersytet Medyczny. (2015)
Muszyńska B., Łojewski M., Rojowski J., Opoka W., Sułkowska-Ziaja K., Surowce naturalne mające znaczenie w profilaktyce i wspomagające leczenie depresji. Psychiatria Polska. (2015)
Palego L., Betti L., Rossi A., Giannaccini G., Tryptophan Biochemistry: Structural, Nutritional, Metabolic, and Medical Aspects in Humans. Journal of Amino Acids. (2016)
Richard D.M., Dawes M.A., Mathias C.W., Acheson A., Hill-Kapturczak N., M Dougherty D., L-Tryptophan: Basic Metabolic Functions, Behavioral Research and Therapeutic Indications. International Journal of Tryptophan Research. (2009)
Rodwell V.W., Bender D.A., Botham K.M., Kennelly P.J., Weil P.A., Biochemia Harpera. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. (2018)
Stępień A., Walecka-Kapica E., Błońska A., Klupińska G., Rola tryptofanu i serotoniny w patogenezie i leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego. Folia Medica Lodziensia. (2014)
Wurtman R.J., Wurtman J.J., Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obesity Research. (1995)

Dodaj komentarz