Choć dokładna przyczyna choroby Alzheimera wciąż pozostaje nieuchwytna, wiadomo, że niektóre warianty genów wiążą się z występowaniem jej rodzinnej postaci. Naukowcy z różnych stron świata prowadzą liczne badania mające na celu zidentyfikowanie tych wariantów, a także opracowanie leczenia lub metod profilaktyki.

Międzynarodowy zespół badaczy oparł się na tym, iż jednym z najistotniejszych czynników wpływających na ryzyko rozwoju choroby Alzheimera jest wiek. Stanowi on również ważny czynnik ryzyka w przypadku chorób nowotworowych. Jednakże zaobserwowano ujemną korelację między tymi dwoma rodzajami schorzeń. Naukowcom udało się zidentyfikować pewien mechanizm, który okazał się kluczowy dla wzrostu aksonów – procesu, którego prawidłowy przebieg jest niezbędny dla rozwoju i zachowania dobrej kondycji mózgu.

Do procesu tego niezbędna jest presenilina – rodzaj transbłonowych białek kodowanych przez dwa geny. Nieprawidłowe działanie tych genów powoduje akumulację beta-amyloidu, obserwowaną w przypadku choroby Alzheimera. Zespół wykazał nie tylko to, że presenilina jest niezbędna w regulacji wzrostu neuronów podczas rozwoju mózgu. Udowodnił też, że oddziałuje poprzez receptor EphA3, który bierze udział w rozwoju niektórych nowotworów.

“Odkrycie tej nowej drogi sygnałowej jest bardzo istotne w badaniu zaburzeń neurologicznych, w których zmienia się morfologia aksonu neuronu – mówi dr Míriam Javier, współautor badania. – Rzeczywiście, implikacje badania wykraczają poza mózg, biorąc pod uwagę, że mechanizm obejmuje receptory EphA, które odgrywają kluczową rolę w rozwoju nowotworów.”

Znaczenie badań międzynarodowego zespołu polega na tym, że ich wyniki ujawniły istnienie nieznanego dotąd mechanizmu komórkowego, który łączy procesy neurodegeneracyjne z nowotworowymi. Być może dzięki temu uda się lepiej zrozumieć oba te patologiczne stany, a nawet – opracować nowe strategie terapuetyczne, wspólne dla tych zaburzeń.

Bibliografia:
Javier-Torrent M., Marco S., Rocandio D., Pons-Vozcarra M., Janes W., Mackmann M., Egea J., Saura C.A. Presenilin/γ-secretase-dependent EphA3 processing mediates axon elongation through non-muscle myosin IIA. eLife 2019

Dodaj komentarz