Podstawowe informacje

Nazwa polska:
retinol

Nazwa angielska:
retinol

Inne nazwy:
witamina A, retinal, kwas retinowy, witamina A1, aquasol A, all trans retinol, tretinoina

Podstawowe korzyści

→ wspomaganie pamięci

→ wspieranie odporności

→ poprawa wzroku

→ dobra kondycja skóry

→ redukcja stanów zapalnych

Spis treści:

1. Co to jest?
   1.1. Historia i pochodzenie
   1.2. Klasyfikacja
   1.3. Występowanie
2. Jak działa?
   2.1. Wpływ na układ nerwowy
        2.1.1. Neurogeneza i neuroplastyczność
        2.1.2. Regulacja rytmu dobowego
        2.1.3. Działanie neuroprotekcyjne
   2.2. Wpływ na wzrok
   2.3. Wpływ na układ odpornościowy
   2.4. Wpływ na skórę
   2.5. Wpływ na układ krążenia
3. Jak stosować?
   3.1. Dawkowanie
   3.2. Łączenie
   3.3. Niepożądane interakcje i skutki uboczne

 1. Co to jest witamina A?

1.1. Historia i pochodzenie

Witamina A została w 1913 roku przez amerykańskich naukowców Elmera McCollum’a i Marguerite Davis’a. Znaczenie tego składnika żywności zostało dowiedzione w przeciągu ostatnich 130 lat. W 1816 roku francuski fizjolog François Magendie przeprowadził eksperyment na psach, zauważając, że pozbawienie ich niezbędnych składników odżywczych (w tym witaminy A) doprowadziło do wyższej śmiertelności i owrzodzeń rogówki oka. Kilka dekad później, w latach 80. XIX wieku, naukowcy zaczęli zdawać sobie sprawę z tego, że istnieją ważne, nieodkryte składowe elementy żywności, pochodzące z jaj i mleka, które prawdopodobnie posiadają wiele właściwości prozdrowotnych. I tak W 1913 r. naukowcy odkryli, że spożywanie masła i żółtka jaj (bogatych w witaminę A), umożliwiało zwierzętom podtrzymywanie funkcji życiowych i przetrwanie w trudnych warunkach środowiskowych. Struktura tej witaminy została opisana po raz pierwszy w 1932 r. przez Paula Karrer’a (szwajcarskiego chemika). Zaledwie pięć lat później (w roku 1937) Karrer wyizolował ją z wątroby wieloryba.

Witamina A to organiczny związek chemiczny z grupy retinoidów, z których najważniejszym jest retinol. Termin ten obejmuje pochodne β-jonu, które są strukturalnie i funkcjonalnie podobne do all-trans-retinolu. Łańcuch boczny tej witaminy zawiera wiązania podwójne, przez co może ona występować w odmianach izomerycznych typu cis-trans. Ich obecność powoduje, że jest ona związkiem bardzo wrażliwym, a jej aktywność zmniejsza się pod wpływem działania promieni UV i utleniania. Krystaliczna postać retinolu to forma trans, natomiast oleista, o słabszym działaniu, jest izomerem cis. Wyróżnia się dwie podstawowe formy witaminy A: retinol oraz 3,4-didehydroretinol (będący związkiem naturalnie występującym w przyrodzie i charakteryzującym się pełną aktywnością biologiczną, w przeszłości nazywany witaminą A2). Są to związki z grupy polienów, które składają się z pierścienia β-jonu i polienowego łańcucha bocznego, zawierającego odpowiednie grupy funkcyjne (alkoholową – retinol, aldehydową – retinal, kwasową – kwas retinowy lub estrową – ester retinylu). W organizmie retinol powstaje z prowitamin, z grupy karotenoidów. Aby prekursory te mogły być wykorzystane przez organizm, konieczne jest ich przekształcenie, a dokładniej oksydacyjne rozszczepienie, centralnego wiązania podwójnego 15-15’. Dotychczas w przyrodzie wyizolowano 500 karotenoidów, z których zaledwie 50 posiada biologiczną aktywność retinolu. W ich budowie strukturalnej można wyróżnić co najmniej jeden pierścień β-jonu. Najaktywniejszym związkiem z tej grupy jest β-karoten. Z 6 µg powstaje 1 µg retinolu (czyli β-karoten wykazuje ok. 17% aktywności retinolu).

Niedobór witaminy A nie zdarza się zbyt często. Zwykle ma to miejsce z powodu niedostatecznej podaży z dietą, upośledzonego wchłaniania, na skutek długotrwałego głodzenia lub uszkodzenia wątroby. Ponieważ witamina A jest magazynowana głównie w wątrobie pierwsze, objawy jej niedoboru obserwuje się dopiero po kilku miesiącach.

U niektórych osób, przyjmowanie niewystarczającej ilości (hipowitaminoza) witaminy A, może powodować poważne skutki takie jak:

  • degeneracja włókien nerwowych
  • wysoką suchość skóry
  • upośledzenie działania gruczołów łzowych
  • suchość spojówek
  • utratę przejrzystości gałek ocznych
  • kurzą ślepotę (niedowidzenie zmierzchowe)
  • całkowitą utratę wzroku
  • osłabienie odporności
  • osłabienie kośćca

 

1.2. Klasyfikacja

Witamina A to nienasycony alkohol diterpenowy, będący częścią rodziny witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (oraz etanolu i eterze naftowym), a nierozpuszczalnych w wodzie (wraz z wit. D, E, K). Przynależy ona do związków mających aktywność all-trans-retinolu, czyli takich, w których wszystkie cztery egzocykliczne wiązania podwójne mają geometrię trans. To mikroelementy będące organicznymi związkami chemicznymi o zbliżonej budowie strukturalnej, zwane retinoidami. W skład tej grupy wchodzą: retinol, retinal, kwas retinowy i ester retinylu, a także ich syntetyczne analogi. Prekursorami witaminy A są karotenoidy, a wiele z nich ma znaczenie fizjologiczne (np. likopen, luteiny). Retinol pełni w organizmie wiele ważnych funkcji fizjologicznych, wynikających głównie z jego wysokiej aktywności przeciwutleniającej, m. in.: niweluje on stany zapalne, wspomaga mechanizm widzenia, a także poprawia wygląd skóry i pamięć.

 

1.3. Występowanie

Najlepszymi źródłami witaminy A są produkty pochodzenia zwierzęcego (mięso, ryby, nabiał), w której występuje ona w postaci estrów retinylu (gotowych do bezpośredniej syntezy). Rośliny natomiast dostarczają prowitamin A, czyli α-, β- i γ-karotenoidów oraz kryptoksantyn. Są one wstępnie przekształcane w przewodzie pokarmowym do postaci retinolu (aktywnej pochodnej wit. A), ponieważ tylko w takiej formie organizm potrafi je wykorzystywać.

Do produktów pochodzenia zwierzęcego, zawierających największą ilość witaminy A zaliczamy:

  • podroby (wątróbka wołowa)
  • tłuste ryby (tuńczyk, węgorz)
  • jaja
  • tran rybi
  • masło
  • sery dojrzewające
  • mleko

Wśród roślin przedstawicielami największej zawartości prowitaminy A są:

  • marchew
  • słodkie ziemniaki
  • szpinak
  • czerwona papryka
  • jarmuż
  • suszona morela
  • natka pietruszki
  • dynia

 

2. Jak działa witamina A?

Retinol ulega przemianom metabolicznym w komórkach docelowych, do których jest transportowany za pomocą białek wiążących RBP (Retinol Binding Protein). Są to niskocząsteczkowe nośniki witaminy A we krwi, zbudowane z ośmiołańcuchowych struktur harmonijkowych β, tworzących kieszeń wiążącą ligand. Połączenie retinolu i RBP jest możliwe dzięki wiązaniom hydrofobowym, pomiędzy resztami aminokwasowymi wewnętrznej strony białka, a pierścieniem jonu i łańcuchem izoprenoidu witaminy A. Taki kompleks jest transportowany do osocza, w którym może dodatkowo łączyć się z prealbuminą. W tej postaci dociera do wszystkich tkanek organizmu.

Retinol może stanowić substrat w reakcji syntezy estrów retinylu (przy udziale odpowiedniego enzymu acetylotransferazowego), bądź zostać utleniony do retinalu (przez dehydrogenazę retinolu). Kolejna reakcja zachodzi w sposób nieodwracalny, dzięki dehydrogenazie aldehydu retinowego, z wytworzeniem kwasu retinowego, będącego naturalnym ligandem receptorów jądrowych. Kwas ten warunkuje również aktywność biologiczną witaminy A. Estry retinylowe natomiast ulegają hydrolizie do wolnego retinolu (wchłanianego przez komórki nabłonkowe jelita cienkiego) i kwasów tłuszczowych (np. palmitynowego i stearynowego). Reakcja zachodzi z udziałem enzymów jelitowych (lipazy trzustkowej triglicerydów) lub związanych z nimi białkami. Mogą również nie ulec tym przemianom, a zostać bezpośrednio zaadsorbowane i stanowić składnik chylomikronów (największych lipoprotein osocza krwi). Estry te są także formą, w jakiej witamina A magazynowana jest w wątrobie. Gdy organizm jej potrzebuje, zachodzi proces uwalniania z nich retinolu. Roślinny β-karoten przekształcany jest w przewodzie pokarmowym (podczas wchłaniania w błonie śluzowej jelita cienkiego) do retinalu z udziałem enzymu – monooksygenazy. Kolejno ma miejsce utlenianie do kwasu retinowego. Nie wszystkie związki z grupy karotenoidów ulegają tym przemianom po wprowadzeniu do organizmu. Część z nich nie zostaje przekształcona w witaminę A i w takiej postaci dociera do krwi.

 

2.1. Wpływ na układ nerwowy

2.1.1. Neurogeneza i neuroplastyczność

Witamina A odgrywa kluczową rolę w neurogenezie, jak również w zwiększaniu neuroplastyczności mózgu. Ma to istotne znaczenie w pracy takich części mózgowia jak hipokamp i podwzgórze, odpowiadających m. in. za pamięć i utrzymanie homeostazy (względnej stałości środowiska wewnętrznego ciała człowieka). Najaktywniejszą i najważniejszą dla funkcjonowania układu nerwowego formą witaminy A jest jej metabolit – kwas retinowy (RA), powstający z retinolu. Przekazywanie sygnałów z jego udziałem zachodzi na różnych poziomach poprzez oddziaływanie ze specyficznymi białkami i receptorami. Ma to miejsce zarówno w dojrzałym, jak i rozwijającym się ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Kwas retinowy powstaje w wyniku jednokierunkowej reakcji utleniania, katalizowanej przez enzym – dehydrogenazę retinaldehydu (występującej w trzech izoformach, wykazujących nie nakładające się wzory ekspresji, specyficzne dla tkanki w trakcie embriogenezy). RA znacząco wpływa na proces neurogenezy i plastyczności synaptycznej, ale aby efekt ten był korzystny dla organizmu, stężenie tego metabolitu musi znajdować się na umiarkowanym poziomie (kontrolowane przez sprzężenie zwrotne). Odchylenia od prawidłowej zawartości mogą powodować problemy w procesie uczenia się. Nadmierna neuroplastyczność trwale utrudnia utrwalanie konkretnych wzorców. Witamina A (wraz z jej pochodnymi) jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania mechanizmu długotrwałego wzmocnienia synaptycznego LTP (Long-term potentiation), ważnego w procesie tworzenia wspomnień. Ma ona także wpływ na występowanie długotrwałego osłabienia synaptycznego LTD (Long-term depression). W dokładnym mechanizmie tych zjawisk ponownie bierze udział najważniejszy metabolit tej witaminy – RA. Wiele badań dowiodło, że kwas retinowy może w zależności od dawki zarówno stymulować, jak i działać degresywnie na LTP i LTD, będąc jednocześnie silnym przeciwutleniaczem.

2.1.2. Regulacja rytmu dobowego

Witamina A pełni również ważną rolę w rytmie dobowym organizmu i pracy zegara biologicznego, wpływając na reakcję ciała podczas zmieniającej się pory dnia, sezonową regulację fizjologii oraz niwelując bezsenność. Zaburzenie prawidłowego rytmu okołodobowego wywołuje stres oksydacyjny komórek, a w konsekwencji – stany zapalne wraz z obniżeniem funkcji poznawczych.

2.1.3. Działanie neuroprotekcyjne

Przeciwzapalne działanie witaminy A i jej prekursorów warunkuje szereg korzyści dla zdrowia, ponieważ stan zapalny leży u podstaw zarówno wielu chorób przewlekłych, jak i neurodegeneracyjnych. Obecność w ludzkim hipokampie receptorów kwasu retinowego pomaga w prewencji choroby Alzheimera. Obecnie naukowcy przeprowadzają wiele badań klinicznych oceniając efektywność suplementacji witaminy A w prewencji i ochronie przed tym schorzeniem. Dowiedziono, że witamina A oraz β-karoten dawkozależnie hamują tworzenie fibryli (włókienek) β-amyloidowych, a także ich rozprzestrzenianie się. Ponadto dowiedziono, iż posiadają one zdolność do destabilizacji już uformowanych fibryli. Aktywność związków pod kątem tej zależności, wg badaczy, kształtuje się następująco: retinol > β-karoten > kwas retinowy. Hydrofilowy RA z grupą karboksylową posiada ograniczoną zdolność łączenia się z β-amyloidem lub jego fibrylami w dużo większym stopniu niż np. β-karoten, ponieważ jest ona zależna odwrotnie proporcjonalnie od stopnia hydrofilowości związku. Co więcej, RA wpływa na homeostazę płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest to możliwe, ponieważ kwas ten wykazuje zdolność do regulacji przepuszczalności komórek nabłonka oraz stawia opór wspomnianemu płynowi (podobnie jak doksycyklina).

 

2.2. Wpływ na wzrok

Jedną z najważniejszych funkcji witaminy A jest jej zdolność do utrzymania dobrej kondycji oraz poprawy jakości narządu wzroku. Aby retinol mógł brać udział w procesie widzenia, jest on początkowo przekształcany do formy aldehydowej trans-retinalu. Kolejno pod wpływem enzymu (izomerazy) następuje konwersja do 11-cis-retinalu (tzw. neoretinalu), z którym (za pomocą reszty lizyny) łączy się białko siatkówki oka – opsyna, tworząc zasadę Schiffa. W wyniku tych reakcji powstaje rodopsyna (barwnik niezbędny w procesie widzenia). Związek ten ulega przekształceniu do bardziej trwałej postaci, z cis-retinalu na trans-retinal. Zmiana ta w konsekwencji osłabia wiązanie z białkiem, przez co rodopsyna rozpada się na all-trans-retinal i opsynę – cząsteczkę proteinową. Proces powstawania tego białka jest bardzo złożony, ponieważ zostaje ono ukształtowane w wyniku szeregu reakcji konformacyjnych – z fotorodopsyny do opsyny. Formami pośrednimi tego procesu są batorodopsyna i metarodopsyna II. Ta druga aktywizuje kaskadę amplifikacyjną z udziałem nukleotydów guaninowych, które wiąże transducyna – białko występujące w pręcikach siatkówki oka. Metarodopsyna II stanowi katalizator reakcji przemiany GDP do GTP (czyli difosforanu guanozyny do postaci guanozyno-trifosforanu – rybonukleotydu purynowego pełniącego funkcję przenośnika energii w komórce) w obrębie białka przekaźnikowego błon cytoplazmatycznych komórek pręcikowych siatkówki oka. Powstały kompleks GTP-transducyna aktywuje enzym – fosfodiesterazę rozkładającą cykliczny GTP do formy 5’GMP (Guanozyno-5’-monofosforanu wchodzącego w skład kwasu rybonukleinowego RNA). Efektem tych reakcji jest zamknięcie sodowych kanałów jonowych, hiperpolaryzacja komórki oraz transdukcja sygnału świetlnego na elektryczny (nerwowy), przekazywany do mózgu.

Natomiast β-karoten poprzez silne działanie przeciwutleniające, niweluje stany zapalne. Związek ten bierze udział w mechanizmie fotoprotekcji (ograniczenia dostępu promieniowania), polegającym na wymianie elektronu i transferze energii pomiędzy tlenem singletowym a karotenoidem. Ma to na celu utworzenie stanu trypletowego karotenoidu oraz tlenu w stanie podstawowym. Dzięki temu β-karoten może działać jako katalizator inaktywujący reaktywne formy tlenu zwłaszcza w liposomach. U osób ze stwierdzonym zwyrodnieniem plamki żółtej oka, długotrwała suplementacja diety β-karotenem i witaminą C, wraz z innymi składnikami dietetycznymi, może wykazać pozytywne działanie oraz spowodować spowolnienie przebiegu choroby (głównej przyczyny pogarszania się wzroku wraz z wiekiem).

 

2.3. Wpływ na układ odpornościowy

Witamina A ma również istotny wpływ na funkcjonowanie układu immunologicznego. Zapobiega ona infekcjom, a w związku z tym wielu chorobom zakaźnym. Tu zwiększona podatność na zarażenie jest wynikiem blokowania regeneracji błon śluzowych. Retinol utrzymuje ich ciągłość, nie dopuszczając do inwazji drobnoustrojów. Jest to możliwe, ponieważ wspomaga on wytwarzanie mucyny – glikoproteiny, która ochrania komórki pokrywające wspomniane błony. Witamina A pobudza produkcję ciał odpornościowych m. in. poprzez wpływ na syntezę działającego antybakteryjnie lizozymu, który rozkłada peptydoglikan, budujący ścianę komórkową bakterii.
Ponadto retinol kontroluje liczbę dendrytycznych komórek Langerhansa zlokalizowanych w naskórku. Są one odpowiedzialne za wchłanianie i przetwarzanie antygenów mikroorganizmów, a gdy to zjawisko już nastąpi, przemieszczają się do warstw korowych węzłów chłonnych, aby osiągnąć tam odpowiedni stopień dojrzałości. Rosnąca liczebność tych komórek wykazuje bardzo korzystne działanie na funkcjonowanie układu immunologicznego, dzięki wzmacnianiu przez nie odporności na infekcje skórne, jak również nasilaniu odpowiedzi na szczepionki. Witamina A jest również niezbędnym elementem w dojrzewaniu i różnicowaniu się innych komórek układu odpornościowego: neutrofili, monocytów, bazofili, eozynofili i limfocytów. Niedobór retinolu osłabia aktywność neutrofili, zachowując przy tym ich prawidłową liczebność. Wynika to ze zmniejszenia ilości katepsyny G (enzymu depolimeryzującego włókna kolagenowe i degradującego proteoglikany), która jest niezbędna do zniszczenia sfagocytowanego materiału. Badania na myszach wykazały, iż wprowadzenie do diety retinoidów wiąże się z dwukrotnym wzrostem fagocytozy oraz intensywniejszą produkcją białka TGF β (transformującego czynnika wzrostu β), które odpowiada za gojenie się ran. Niedobór witaminy A, może znacząco osłabiać odporność oraz zmieniać funkcje komórek układu immunologicznego.

Niewystarczająca ilość tego składnika żywności w organizmie jest szczególnie groźna u kobiet podczas ciąży, ponieważ ma ona istotne znaczenie w prawidłowym rozwoju dziecka w łonie matki oraz w późniejszym jego życiu. Co ważne, spożywanie niedostatecznej ilości tej witaminy przez kobietę ciężarną w konsekwencji zwiększa ryzyko przeniesienia wirusa HIV z matki na dziecko. Znaczną zdolność do ochrony układu immunologicznego przed wolnymi rodnikami wykazują również karotenoidy, a w szczególności β-karoten. Dzięki niemu wzrasta poziom monocytów i cząsteczek odpowiedzialnych za adhezję komórek.

 

2.4. Wpływ na skórę

Witamina A i jej pochodne są niezbędne do zachowania prawidłowych funkcji komórek skóry, ich wzrostu i rozwoju. Intensywność działania tych związków jest ściśle uzależniona od spożywanej dawki. Z uwagi na ich przeciwzapalne i wzmacniające właściwości, są stosowane powszechnie do zwalczania różnorodnych zmian skórnych m. in. trądziku, łuszczycy i zmarszczek. Dzięki lipofilowemu charakterowi retinoidy z łatwością wnikają w warstwę rogową naskórka, jak również (nieco mniej intensywnie) w tkankę podskórną i skórę właściwą. Witamina A przyczynia się do powstawania wszystkich typów komórek naskórka, jak również do ich regeneracji, co skutecznie przyspiesza odnowę skóry. Jest to możliwe dzięki stymulacji różnicowania keratynocytów (komórek naskórka biorących udział w procesie jego rogowacenia, czyli keratynizacji) oraz normalizacji procesów ich przekształcania i złuszczania, co zapobiega nadmiernemu rogowaceniu i zbyt dużej grubości warstwy rogowej. Funkcja ta umożliwia również redukcję przebarwień skóry, które w wyniku złuszczania się przestają być widoczne. Dzięki temu rozkład melaniny w skórze zostaje zachowany na odpowiednim poziomie. Retinol normalizuje proliferację komórek naskórka – hamuje podziały komórkowe, gdy namnażanie jest zbyt intensywne, jak również przyspiesza ten proces, gdy zachodzi zbyt wolno. Ta funkcja witaminy A jest szczególnie wykorzystywana u u osób cierpiących na łuszczycę skóry. Poza tym witamina A generuje odpowiedź odpornościową organizmu, regulując funkcjonowanie limfocytów T i komórek Langerhansa, co jest również wykorzystywane przy tym schorzeniu.

Witamina A wykazuje również działanie wygładzające i uelastyczniające. Pobudza ona (w warstwie skóry właściwej) aktywność fibroblastów (najliczniejszych komórek tkanki łącznej właściwej), dzięki czemu stymuluje syntezę kolagenu i elastyny. W wyniku efektywnego działania fibroblastów elastyczność, jędrność oraz poziom nawilżenia skóry wzrasta. Ponadto retinol usuwa zdegenerowane włókna elastynowe, przebudowuje włókna retikulinowe oraz pobudza procesy angiogenezy (wzrostu liczby nowych naczyń krwionośnych). Co więcej, pochodne retinolu są odpowiedzialne za inhibicję aktywności enzymów – metaloproteinaz, zabezpieczając w ten sposób kolagen przed rozkładem. Retinol wspiera także funkcje immunologiczne komórek gwiaździstych występujących w warstwie kolczystej naskórka, w której ma miejsce początek procesu keratynizacji (rogowacenia).

Dzięki witaminie A wzrasta grubość naskórka, co wiąże się z jeszcze jedną ważną funkcją. Maleje bowiem ilość traconej wody dyfundującej z wnętrza ciała, poprzez skórę, do otaczającej atmosfery. Jest to możliwe, ponieważ retinol wpływa na wydzielanie czynników wzrostu, przyspieszając podziały komórek w warstwie podstawnej naskórka, a także pobudza syntezę białek naskórkowych.

Kolejny udowodniony wpływ witaminy A na skórę to normalizacja pracy gruczołów łojowych. Związek ten zmniejsza ilość produkowanego łoju, zmienia jego skład chemiczny, a także hamuje rogowacenie ujść tych gruczołów, co zapobiega tworzeniu się zaskórników. Retinol wykazuje działanie wspierające pracę układu immunologicznego, przez co redukuje istniejące stany zapalne. Z tych względów stosuje się go w terapii przeciwtrądzikowej.

 

2.5. Wpływ na układ krążenia

Spośród wszystkich pochodnych witaminy A największy wpływ na układ sercowo-naczyniowy ma kwas retinowy. Podczas rozwoju serca RA ogranicza ekspansję komórek wtórnego pola sercotwórczego oraz kontroluje, aby migrowały prawidłowo do cewy serca. Oddziaływanie to wymaga odpowiedniego lokalnego stężenia tego kwasu, ponieważ jego nadmiar lub niedobór przyczynia się do powstawania wad serca. Kwas retinowy ma wpływ na kształtowanie cewy pierwotnej (wzdłuż jej przednio-tylnej osi) i jej specyfikację na poszczególne struktury. We wczesnych etapach rozwoju serca RA ogranicza zarówno ilość kardiomiocytów (komórek mięśnia sercowego), jak i związków komór wzdłuż przednio-tylnej osi zarodka.

Na podstawie badań nad niższymi kręgowcami udowodniono rolę sygnałową RA w formowaniu mezodermy bocznej – źródła komórek progenitorowych cewy sercowej. Rezultatem tego jest m. in. wydłużenie wtórnego pola sercotwórczego. Wykazano także, że u myszy prawidłowe przekazywanie sygnału z udziałem RA jest niezbędne dla wytworzenia pierwotnych naczyń w pęcherzyku żółtkowym w procesie waskulogenezy. Na podstawie wyników badań stwierdzono, iż związek ten odpowiada za proliferację i różnicowanie się śródbłonka hemogennego, utrzymanie potencjału hemogennego oraz za prawidłowe formowanie i przebudowywanie naczyń krwionośnych.

W wyniku nieprawidłowej diety oraz nieodpowiedniego stylu życia, w naczyniach krwionośnych gromadzi się cholesterol LDL, zwężając światło naczyń krwionośnych, co znacząco zwiększa ryzyko występowania chorób serca. Udowodniono, że spożywanie odpowiedniej ilości witaminy A jest skorelowane z niższą zawartością tego związku we krwi, wspomagając prawidłowe funkcjonowanie układu krążenia.

 

3. Jak stosować witaminę A?

3.1. Dawkowanie

Retinol należy do witamin rozpuszczalnych w lipidach, dlatego aby uzyskać optymalną absorpcję tego związku, należy przyjmować go wraz z posiłkami o wysokiej zawartości tłuszczu. Międzynarodowa jednostka retinolu jest równa około 0,0003 mg RAE równoważników aktywności retinolu (RAE – Retinol Activity Equivalents). Zalecane dzienne spożycie witaminy A wśród dzieci od pierwszego miesiąca życia do 9 lat mieści się w granicach od 0.4 do 0,5 mg RAE/dzień. Przez kolejne 9 lat wartość ta wzrasta do 0,9 mg RAE/dzień u mężczyzn i 0,7 mg RAE/dzień wśród kobiet, po czym nie zmienia się wraz z wiekiem. Wyjątek stanowią kobiety karmiące piersią. W tej grupie dzienne zalecane spożycie witaminy A znacząco wzrasta i wynosi od 1,2 – 1,3 mg RAE/dzień. Górne tolerowane poziomy spożycia witaminy A wynoszą: dla dzieci w wieku od 1 do 6 lat w zakresie 0,8 – 1,1 mg retinolu/dobę, od 7 do 14 roku życia w granicach 1,5 – 2,0 mg retinolu/dobę, wśród nastolatków (15-17 lat) wartość ta wynosi 2,6 mg retinolu/dobę, dorośli natomiast mogą spożywać witaminę A w ilości maksymalnie 3,0 mg retinolu/dobę.

 

3.2. Łączenie

  • pełnowartościowe białko – stanowi element strukturalny protein wiążących izomery witaminy A (np. opsyny w siatkówce oka, w celu wytworzenia rodopsyny)
  • cynk – zwiększa intensywność wchłaniania, metabolizmu i transportu witaminy A (zalecane dzienne jego spożycie (RDA) dla mężczyzn wynosi 11 mg, a dla kobiet 8 mg)
  • inne mikro-, makroelementy i witaminy – brak przeciwwskazań do łączenia, korzystny wpływ na funkcjonowanie organizmu (spożywane w zalecanych dawkach)

 

3.3. Niepożądane interakcje i skutki uboczne

Spożywanie nadmiernej ilości (hiperwitaminoza) retinolu z pokarmem bądź w formie suplementów powoduje szereg niebezpiecznych objawów:

  • dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego
  • osłabienie mięśni
  • utratę apetytu
  • ogólną ociężałość
  • dysfunkcję serca
  • zahamowanie wzrostu
  • łysienie
  • owrzodzenie skóry
  • wytrzeszcz
  • obrzmienie powiek
  • samoistne złamania kości
  • deformację twarzy i czaszki
  • krwotoki
  • dysfunkcję nerek

Witamina A może wchodzić w niebezpieczne interakcje z:

  • niektórymi tabletkami antykoncepcyjnymi
  • lekami rozrzedzającymi krew
  • izotretinoiną (wykorzystywaną w leczeniu trądziku)
  • substancjami stosowanymi w terapiach przeciwnowotworowych
  • pochodnymi witaminy A – wysoka koncentracja tych związków może przyczynić się do wystąpienia hiperwitaminozy (objawiającej się m. in. wymiotami, bólami stawów, głowy, zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym, łysieniem, pękaniem warg, hipoglikemią, żółtaczką itd.)
  • antybiotykami (głównie tetracyklinowymi) – wysokie ryzyko wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego
  • substancjami hepatotoksycznymi (to m. in.: acetaminofen, amiodaron, erytromycyna, karbamazepina, izoniazyd, flukonazol) – stosowanie tych związków jednocześnie z retinolem może skutkować uszkodzeniem wątroby
  • warfaryną (używaną w celu spowolnienia krzepnięcia krwi) – zażywanie obydwu związków jednocześnie (w tym witaminy A w nadmiarze) wywołuje ten sam efekt

Co więcej, niektóre wyniki badań sugerują, że nadmierna suplementacja retinolu może pogłębiać niedobory witaminy D.

Bibliografia:
Azaïs-Braesco V., Pascal G., Vitamin A in pregnancy: requirements and safety limits. The American journal of clinical nutrition. (2000)
Białek M., Czauderna M., Budowa chemiczna oraz funkcje fizjologiczne wybranych antyoksydantów. Monografia. Instytut Fizjologii i Żywienia Zwierząt im. Jana Kielanowskiego Polskiej Akademii Nauk. (2016)
Bojarowicz H., Płowiec A., Wpływ witaminy A na kondycję skóry. Problemy Higieny i Epidemiologii. (2010)
Chilczuk B., Perucka I., Materska M., Buczkowska H., Zawartość luteiny, zeaksantyny i beta-karotenu w liofilizowanych owocach wybranych odmian Cucurbita maxima D. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość. (2014)
Christian P, West K.P.J., Interactions between zinc and vitamin A: an update. The American journal of clinical nutrition. (1998)
Gawęcki J., Witaminy. Wydawnictwo Akademii Rolniczej im. Augusta Cieszkowskiego w Poznaniu. (2002)
Gawęcki J., Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. (2010)
Gruber B.M., Witaminy “pamięci”. Aktualności Neurologiczne. (2009)
Hamaguchi T., Naiki H., Yamada M., Anti-amyloidogenic effects of antioxidants: implications for the prevention and therapeutics of Alzheimer’s disease. Biochim. Biophys. Acta. (2006)
Hunter P., The inflammation theory of disease.The growing realization that chronic inflammation is crucial in many diseases opens new avenues for treatment. EMBO reports. (2012)
Jarosz M., et al, Normy żywienia dla populacji polskiej- nowelizacja. Instytut Żywności i Żywienia. (2012)
Kafi R., Kwak H.S., Schumacher W.E., Cho S., Hanft V.N., et al, Improvement of naturally aged skin with vitamin A (retinol). Archives of dermatology. (2007)
Kancha R.K., Anasuya A., Contribution of vitamin A deficiency to calculogenic risk factors of urine: studies in children. Biochemical medicine and metabolic biology. (1992)
Kościej A., Skotnicka-Graca U., Ozga I., Rola wybranych czynników żywieniowych w kształtowaniu odporności dzieci. Problemy Higieny i Epidemiologii. (2017)
Lewis S., Circadian rhythms: Remembering night and day. Nature Reviews Neuroscience. (2015)
Marona H., Gunia A., Pękala E., Retinoidy – rola w farmakoterapii w aspekcie komórkowego mechanizmu działania. Terapia i leki. (2010)
McCaffery P., Zhang J., Crandall J.E.,Retinoic acid signaling and function in the adult hippocampus. Journal of Neurobiology. (2006)
Metz A.L., Walser M.M., Olson W.G., The interaction of dietary vitamin A and vitamin D related to skeletal development in the turkey poult. The Journal of nutrition. (1985)
Navigatore-Fonzo L.S., Delgado S.M., Golini R.S., Anzulovich A.C., Circadian rhythms of locomotor activity and hippocampal clock genes expression are dampened in vitamin A-deficient rats. Nutrition research (New York, N.Y.). (2014)
Navigatore-Fonzo L.S., Golini R.L., Ponce I.T., Delgado S.M., et al, Retinoic acid receptors move in time to the clock in the hippocampus. Effect of a vitamin A-deficient diet. The Journal of nutritional biochemistry. (2013)
O'Byrne S.M., Blaner W. S., Retinol and retinyl esters: biochemistry and physiology. Thematic Review Series: Fat-Soluble Vitamins: Vitamin A. Journal of lipid research (2013)
Ransom J., Morgan P.J., McCaffery P.J., Stoney P.N., The rhythm of retinoids in the brain. Journal of Neurochemistry. (2014)
Semba R.D., On the 'discovery' of vitamin A. Annals of nutrition & metabolism. (2012)
Semba R.D., Vitamin A, immunity, and infection. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. (1994)
Silva L.S., de Miranda A.M., de Brito Magalhães C.L., et al, Diet supplementation with beta-carotene improves the serum lipid profile in rats fed a cholesterol-enriched diet. Journal of physiology and biochemistry. (2013)
Stachurska E., Ratajska A., Retinoidy — ich metabolity, działanie i rola w rozwoju serca. Warszawski Uniwersytet Medyczny. (2011)
Stephensen C.B., Vitamin A, infection, and immune function. Annual review of nutrition. (2001)
Zagrodzki P., Piotrowicz J., Żywieniowe aspekty zwyrodnienia plamki związane z wiekiem AMD. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. (2009)
Zawadzka P., Dąbrowska D., Zavyalova O., Witamina A jako substancja aktywna w terapii trądziku i profilaktyce przeciwstarzeniowej. Badania i Rozwój Młodych Naukowców w Polsce. Choroby. (2017)
Zejc A., Gorczyca M., Chemia Leków. Podręcznik dla studentów farmacji i farmaceutów. (2008)
https://www.webmd.com/vitamins/ai/ingredientmono-964/vitamin-a

Dodaj komentarz