Podstawowe informacje

Nazwa polska:
fenyloetyloamina

Nazwa angielska:
Phenylethylamine

Inne nazwy:
PEA, beta-fenyloetyloamina, Benzeneethanamine, 2-fenyloetyloamina

Podstawowe korzyści

→ poprawa pamięci

→ polepszenie nastroju

→ niwelowanie uczucia zmęczenia

→ redukcja masy ciała

→ działanie antystresowe

Spis treści

1. Co to jest?
   1.1. Historia i pochodzenie
   1.2. Klasyfikacja
   1.3. Występowanie
2. Jak działa?
   2.1. Układ nerwowy
        2.1.1. Wpływ na nastrój
        2.1.2. Działanie nootropowe
        2.1.3. Leczenie choroby Parkinsona
   2.2. Redukcja masy ciała
3. Jak stosować?
   3.1. Dawkowanie
   3.2. Łączenie
   3.3. Przeciwwskazania i skutki uboczne

 

1. Co to jest PEA?

1.1. Historia i pochodzenie

Fenyloetyloamina, znana także pod nazwą PEA, jest pochodną aminokwasu fenyloalaniny. PEA jest naturalnie syntetyzowana w układzie nerwowym ssaków, poprzez enzymatyczną dekarboksylację fenyloalaniny. Budowa chemiczna pozwala zaliczyć ją do amin. Ze względu zaś na jej udział w gospodarce neurofizjologicznej, fenyloetyloaminę klasyfikuję się jako neurotransmiter monoaminowy. Jej rola polega na stymulacji mózgu do uwalniania innych neuroprzekaźników ze swojej grupy, takich jak: dopamina, serotonina, a także norepinefryna.

Strukturalnie PEA to pierścień benzenowy (główny szkielet związku), w którym jeden atom wodoru zastąpiony został ugrupowaniem etylenoaminowym. W związku z tym substancję tę zalicza się do grupy fenyloalkanów.

 

1.2. Klasyfikacja

Fenyloetyloamina jest związkiem naturalnie występującym w ośrodkowym układzie nerwowym. Często klasyfikowana jest jako neurotransmiter monoaminowy. W mózgu oddziałuje na różne układy neuroprzekaźnikowe, pobudzając je do syntezy. Ze względu na to zaliczana jest również do neuromodulatorów. Ponadto podnosi ciśnienie krwi oraz reguluje poziom glukozy, kontrolując tym samym apetyt. Działa więc jak związek termogeniczny, który pomaga redukować tkankę tłuszczową.

 

1.3. Występowanie

Najważniejszym źródłem fenyloetyloaminy jest czekolada. Poza tym związek ten nie jest szeroko rozpowszechniony. Można jednakże uzupełniać jego zapasy spożywając pokarmy bogate w fenyloalaninę, czyli aminokwas będący bezpośrednim prekursorem w syntezie PEA, który organizm jest w stanie samodzielnie przekształcać. Do takich produktów spożywczych zalicza się np.: ser parmezan, nasiona soi, soczewica czerwona, pieczony schab, orzechy arachidowe, nasiona lnu, kabanosy, pestki dyni, orzechy pistacjowe, migdały, wołowina, świeży łosoś czy orzechy włoskie.

 

2. Jak działa PEA?

2.1. Układ nerwowy

Obecnie znanych jest kilka mechanizmów, według których działa PEA. Udowodniono, że związek ten jest w stanie przekraczać barierę krew-mózg i dostawać się do ośrodkowego układu nerwowego. Jednym z efektów, jaki wywołuje w mózgu jest uwalnianie β-endorfiny, czyli opioidowego peptydu odpowiedzialnego za odczuwanie przyjemności. Dodatkowo fenyloetyloamina stymuluję układ dopaminergiczny oraz noradrenergiczny do produkcji i sekrecji odpowiednich neuroprzekaźników. Z kolei poprzez zahamowanie enzymów rozkładających dopaminę czy norepinefrynę zwiększa ich stężenie i pozwala na ich utrzymywanie się na odpowiednim poziomie.

Uważa się także, że PEA oddziałuje na układ cholinergiczny prowadząc do zwiększonej sekrecji acetylocholiny. Jest to bardzo ważny neuroprzekaźnik, który odgrywa istotna rolę w procecach myślowych, przede wszystkim podczas zapamiętywania, uczenia się czy koncentrowania uwagi. Neurotransmiter ten jest również ważny dla prawidłowego funkcjonowania narządów zmysłu, umożliwiając tym samym właściwą percepcję.

 

2.1.1. Wpływ na nastrój

Największą korzyścią ze stosowania PEA jest to, że związek ten wpływa korzystnie na poprawę nastroju, a także warunkuje dobre samopoczucie. W związku z tym jest polecana głównie osobom cierpiącym z powodu depresji, a także osobom żyjącym w ciągłym stresie. W tych przypadkach fenyloetyloamina jest zasadniczym wsparciem, głównie ze względu na zwiększenie ilości β-endorfiny (wewnętrznej morfiny, związku wytwarzanego przez mózg, zapewniającego błogostan), dopaminy (neuroprzekaźnik odpowiedzialny za nastrój oraz poziom energii i motywacji do działania). Dodatkowo fenyloetyloamina podwyższa ciśnienie krwi oraz poziom glukozy, dzięki czemu zwiększa ilość dostępnej dla organizmu energii. Redukuje tym samym uczucie zmęczenia, które często towarzyszy depresji czy anhedonii.

 

2.1.2. Działanie nootropowe

PEA działa nootropowo, głównie dlatego, że stymuluje wydzielanie acetylocholiny. Wysoki poziom tego neuroprzekaźnika przyczynia się przede wszystkim do poprawy pamięci. W jednym z badań osoby suplementujące fenyloetyloaminę stwierdziły, że czują się tak, jakby miały większy dostęp do swoich wspomnień. Wśród ochotników odnotowano także poprawę zdolności uczenia się oraz większe skupienie uwagi na wykonywanych czynnościach. Dodatkowo u kilku pacjentów zauważono poprawę percepcji zmysłowej, która dotyczyła głównie obszaru słuchu i wzroku.

2.1.3. Leczenie choroby Parkinsona

Choroba Parkinsona jest jednym z najczęstszych zwyrodnień w obszarze układu nerwowego. Przyjmuje się, że na całym świecie na schorzenie to cierpi ponad 6 milionów ludzi. Z chorobą tą związany jest znaczny spadek dopaminy, która jest jednym z najważniejszych neuroprzekaźników występujących w mózgu. Na skutek zwyrodnień, wynikających np. ze stresu oksydacyjnego, z toksycznych czynników czy też z uwarunkowań genetycznych, komórki nerwowe budujące istotę czarną w mózgu nie są w stanie produkować wystarczającej ilości tego neurotransmitera. Sama dopamina odpowiada z kolei w dużej mierze za koordynację pracy mięśni i jeżeli jej poziom spadnie o 80%, chory zaczyna odczuwać pierwsze objawy Parkinsona. Do głównych syndromów choroby należy zwiększone napięcie mięśniowe, czyli sztywność i drżenie ciała, a także spowolnienie ruchów. Dodatkowo u niektórych pacjentów mogą pojawić się problemy z mową oraz pochylenie postawy ciała.

Fenyloetyloamina oddziałuje na ośrodkowy układ nerwowy w ten sposób, że pobudza układ dopaminergiczny do zwiększonej syntezy dopaminy. W związku z tym wydaje się być skutecznym środkiem stosowanym w celu złagodzenia postępów choroby Parkinsona. Prace badawcze nad jej wykorzystaniem wciąż trwają.

 

2.2. Redukcja masy ciała

PEA jest często polecana dla osób, które próbują zgubić zbędne kilogramy. Naukowcy wskazują, że może ona brać udział w procesie spalania tłuszczu. Związane jest to prawdopodobnie z faktem, że fenyloetyloamina zwiększa ciśnienie krwi, a tym samym przyspiesza metabolizm. Zauważa się także, że suplementacja tego związku pomaga kontrolować apetyt.

Przeprowadzono badania z udziałem osób uprawiających aktywnie sport, którym w trakcie ćwiczeń podawano fenyloetyloaminę. Wyniki tych eksperymentów wskazują, że PEA wywołuje tzw. “fenomen euforii biegacza”, skutkując tym samym poprawą nastroju oraz zwiększając wytrzymałość i odporność organizmu na ból.

 

3. Jak stosować PEA?

3.1. Dawkowanie

Standardowa dawka zalecana w przypadku fenyloetyloaminy wynosi od 250 do 500 mg dziennie. W razie potrzeby można zastosować większą ilość, ale nie należy przekraczać wartości maksymalnej, która wynosi 1000 mg.

W początkowym okresie suplementacji najlepiej jest zacząć od mniejszej ilości (ok. 100 mg), a następnie dawkę tę zwiększać w miarę potrzeby oraz odczuwanych skutków działania. Wskazana jest także stosowanie przerw w przyjmowaniu PEA. Dobre efekty uzyskuje się zażywając ten związek okazjonalnie, bez włączania go do codziennej suplementacji.

 

3.2. Łączenie

  • johimbina, kofeina – maksymalizacja działania termogenicznego oraz przyspieszenie metabolizmu
  • aniracetam, oksyracetam – poprawa funkcji kognitywnych, działanie nootropowe

Lepsze efekty przy jednoczesnej redukcji dawki można osiągnąć stosując łącznie z fenyloalaniną inhibitory działania enzymu MAO-B, którym jest np. hordenina.

 

3.3. Przeciwwskazania i skutki uboczne

PEA nie powinny stosować osoby, u których zdiagnozowano schizofrenię, gdyż związek ten prowadzi do podwyższania dopaminy w mózgu. Fenyloetyloaminy nie należy również łączyć z lekami działającymi jako inhibitory MAO, chodzi tu szczególnie o leki przepisywane na receptę, takie jak np. moklobemid).

Pomimo tego, że PEA jest związkiem występującym naturalnie w mózgu człowieka, jego nadmiar może prowadzić do pojawienia się niepożądanych skutków ubocznych. Przekroczenie zalecanej dawki skutkuje wystąpieniem takich nieprawidłowości, jak:

  • ból głowy,
  • zgaga,
  • nudności,
  • bezsenność.

Ich eliminacja następuje po zmniejszeniu dawki lub po całkowitym odstawieniu stosowania związku.

Bibliografia:
https://examine.com/supplements/phenylethylamine/ http://www.balancingbrainchemistry.co.uk/peter-smith/102/Phenylethylamine-Deficient-Depression/Phenylethylamine-Deficient-Depression.html
https://en.wikipedia.org/wiki/Phenethylamine
http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1274-phenethylamine.aspx?activeingredientid=1274&activeingredientname=phenethylamine
Bailey B, Philips S, Boulton A. In vivo release of endogenous dopamine, 5-hydroxytryptamine and some of their metabolites from rat caudate nucleus by phenylethylamine. Neurochem Res. 1987
; Baker G, Bornstein R, Rouget A, et al. Phenylethylaminergic mechanisms in attention-deficit disorder. Biol Psychiatry. 1991;.
Baker GB, Coutts RT, Rao TS. Neuropharmacological and neurochemical properties of N-(2-cyanoethyl)-2-phenylethylamine, a prodrug of 2-phenylethylamine. Br J Pharmacol. 1987;
Bergman J, Yasar S, Winger G. Psychomotor stimulant effects of beta-phenylethylamine in monkeys treated with MAO-B inhibitors. Psychopharmacology (Berl). 2001;
Figueiredo T, Viegas R, Lara L, et al. Bioactive amines and internal quality of commercial eggs. Poult Sci. 2013;
Granvogl M, Bugan S, Schieberle P. Formation of amines nad aldehydes from parent amino acids during thermal processing of cocoa and model systems: new insights into pathways of the strecker reaction. J Agric Food Chem. 2006;
Grimsby J, Toth M, Chen K, et al. Increased stress response and beta-phenylethylamine in MAOB-deficient mice. Nat Genet. 1997;
Kim B, Byun B, Mah J. Biogenic amine formation and bacterial contribution in Natto products. Food Chem. 2012;
Kusaga A, Yamashita Y, Koeda T, et al. Increased urine phenylethylamine after methylphenidate treatment in children with ADHD. Ann Neurol. 2002;
Kusaga A. Decreased beta-phenylethylamine in urine of children with attention deficit hyperactivity disorder and autistic disorder. No To Hattatsu. 2002;
Lindemann L, Hoener MC. A renaissance in trace amines inspired by a novel GPCR family. Trends Pharmacol Sci. 2005;
Lukasik-Glebocka M, Sommerfeld K, Tezyk A, et al. Acute poisoning with weight-loss dietary supplement falsely suggesting the use of amphetamine. Przegl Lek. 2013;
Marcobal A, De las Rivas B, Landete J, et al. Tyramine and phenylethylamine biosynthesis by food bacteria. Crit Rev Food Sci Nutr. 2012;
Miller G. The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity. J Neurochem. 2011;
Szabo A, Billett E, Turner J. Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise? Br J Sports Med. 2001;
Xie Z, Miller G. Beta-phenylehtylamine alters monoamine transporter function via trace amine-associated receptor 1: implication for modulatory roles of trace amines in brain. J Pharmacol Exp Ther. 2008.

Dodaj komentarz