Naczynia krwionośne

Wyniki najnowszych badań, które opublikowane zostały w prestiżowym czasopiśmie Nature Communications sugerują mechanizm kontrolujący powstawania naczyń włosowatych (angiogeneza). Tego przełomowego odkrycia dokonał zespół naukowców z Sanford Burnham Medical Discovery Institute. Dane uzyskane przez tę grupę badawczą pozwolą prawdopodobnie na opracowanie nowoczesnych i bardziej skutecznych strategii leczenia osób chorych na schorzenia układu krwionośnego, takich jak np. miażdżyca czy obwodowa choroba naczyniowa wynikająca z cukrzycy.

“Nasze badania wykazały, że do powstawania nowych, w pełni funkcjonalnych naczyń włosowatych konieczna jest aktywacja białka określanego jako Akt, której dokonuje białko R-Ras. Mechanizm ten pozwala na powstawanie naczyń krwionośnych o pustym wnętrzu”, powiedział w jednym z wywiadów doktor Masanobu Komatsu. Następnie dodał: “Odkrycie to jest bardzo przełomowe, gdyż rzuca nowe światło na biologiczny mechanizm odtworzenia prawidłowego przepływu krwi w tkankach niedokrwiennych”.

Wykorzystywane dotychczas metody pozwalające na leczenie nieprawidłowości funkcjonowania układu krwionośnego opierały się przeważnie na podawaniu pacjentom angiogennych czynników wzrost, takich jak np. czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF, ang. vascular endothelial growth factor). Powstające w ten sposób struktury były niestabilne, rozmieszone w chaotyczny sposób oraz przeważnie nie spełniały swoich funkcji. Metody te były więc mało skuteczne a ich stosowanie zazwyczaj nie poprawiało kondycji zdrowotnej pacjenta.

Naukowcy porównali powstawanie nowych naczyń krwionośnych do sposobu w jaki rosną drzewa: początkowo wykluwa się zalążek, który rozgałęzia się dalej i dalej, aż w końcu krążenie krwi w uszkodzonej tkance powraca. Grupa badawcza z Kaliforni wykazała także, że najlepszym sposobem odtworzenia sieci naczyń krwionośnych w organizmie jest połączenie wcześniejszej techniki z mechanizmem przez nich odkrytym. Dostarczenie czynnika VEGF skutkuje aktywacją białka Akt w kierunku utworzenia zalążków komórek śródbłonka. Następnie R-Ras pobudza proteinę Akt, aby ta ostatnia kontrolowała powstawanie prawidłowego światła nowo utworzonych żył czy tętnic. W tym drugim etapie białko Akt pozwala bowiem na stabilizację mikrotubul w komórkach śródbłonka.

Połączenie tych obu mechanizmów może być więc przełomowe i pozwoli pozbyć się problemów osób, u których dochodzi do zaburzeń funkcjonowania naczyń krwionośnych. Tylko takie rozwiązanie pozwoli na prawidłową odbudowę tych struktur i zapewni ich pełną funkcjonalność. Kolejnym etapem badań naukowców będzie opracowanie środków farmakologicznych bądź terapii hormonalnych, których stosowanie przełoży się na odpowiednią stymulację czynnika VEGF oraz białka R-Ras, a co za tym idzie także i proteiny określanej jako Akt.

Bibliografia:
Fangfei Li, Junko Sawada & Masanobu Komatsu, R-Ras-Akt axis induces endothelial lumenogenesis and regulates the patency of regenerating vasculature, Nature Communications, 2017
Sigurbjornsdottir, S., Mathew, R. & Leptin, M. Molecular mechanisms of de novo lumen formation. Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 2014
Giacca, M. & Zacchigna, S. VEGF gene therapy: therapeutic angiogenesis in the clinic and beyond. Gene Ther., 2012

Dodaj komentarz