Wystarczy jedno spojrzenie na zatłoczoną ulicę, aby stwierdzić, że bardzo się różnimy. Nie tylko pod względem koloru włosów czy oczu, ale również sylwetki. Załóżmy, że mamy przed sobą grupę 100 osób. Nadwagę ma 40% z nich, z kolei 1 na 10 osób zapewne jest otyła. Tak przynajmniej wynika ze statystyk, które przedstawia Światowa Organizacja Zdrowia. W dodatku odsetek osób otyłych na całym świecie wzrósł aż trzykrotnie od roku 1975. Niestety liczby wciąż rosną i nic nie zapowiada, żeby tendencja miała się zmienić. W pewnym momencie swojego życia każdy z nas może znaleźć się w gronie osób, które będą potrzebowały zrzucić przynajmniej kilka zbędnych kilogramów. Czy spożycie zbyt wielu kalorii w ciągu dnia to jedyna przyczyna nadwagi? Niekoniecznie, ale w wielu przypadkach to właśnie wzmożony apetyt prowadzi do otyłości. Czym spowodowane jest to, że część z nas potrafi zjeść wyłącznie tyle, ile potrzebne jest do codziennego funkcjonowania, a część nie może oprzeć się kolejnemu kawałkowi czekolady? Dlaczego tak bardzo smakują nam fast foody? Czy zrzucenie wagi zależy tylko od diety i wysiłku fizycznego? I najważniejsze – jaką rolę w tym wszystkim pełni nasze „centrum dowodzenia”, czyli mózg?

 

Dlaczego odczuwamy głód i sytość?

Układ nerwowy nieustannie przetwarza sygnały pochodzące z otoczenia oraz te płynące z wnętrza naszego organizmu. Spożywanie pokarmu, czyli podstawowa czynność niezbędna do przeżycia, również znajduje się pod jego kontrolą. Nie możesz skupić się na niczym innym, myślisz tylko o jedzeniu, a twoje kiszki grają marsza? Prawdopodobnie twój mózg dostał komunikat, że to najwyższa pora, aby coś przekąsić. Jednym z czynników, które przekazują mu informację o potrzebie zjedzenia posiłku, jest wydzielany przez komórki żołądka hormon grelina. A co jeśli po sytym obiedzie w restauracji deser nie wzbudza już w nas żadnego entuzjazmu? Z pewnością do mózgu przekazana została wiadomość, że organizm otrzymał odpowiednią ilość kalorii. Jednym z mediatorów sytości jest peptyd YY wydzielany m.in. w jelicie cienkim.

Za „centralną” integrację sygnałów regulujących łaknienie odpowiada podwzgórze, a dokładniej jedna z jego części – jądro łukowate (ang. arcuate nucleus). Stanowi ono swoisty przełącznik między uczuciem głodu a uczuciem sytości. Znajdują się w nim grupy neuronów, które przetwarzają sygnały płynące z organizmu, a następnie, poprzez komunikację z innymi obszarami, hamują potrzebę spożycia posiłku lub sygnalizują, że należy coś zjeść. Układ oreksygeniczny podwzgórza to grupa neuronów wykazujących ekspresję substancji stymulujących łaknienie, tj. neuropeptydu Y (NPY, ang. neuropeptide Y) oraz produktu genu AgRP (ang. agouti-related peptide). Zespół neuronów anoreksygeniczych pełni z kolei antagonistyczną rolę – hamuje chęć spożycia pokarmu. Neurony tej części podwzgórza wytwarzają dwa istotne neuropeptydy: pochodną proopiomelanokortyny (POMC, ang. proopiomelanocortin) – hormon α-melanotropowy (α-MSH, ang. α-melanocyte-stimulating hormone) oraz peptyd CART (ang. cocaine and amphetamine-regulated transcript).

Regulacja przyjmowania pokarmu nie jest ograniczona tylko do jednej części podwzgórza, ponieważ z jądra łukowatego projekcje wysyłane są do trzech innych obszarów. Pierwszy z nich to jądro okołokomorowe, które oddziałuje na inne części organizmu odpowiadające za katabolizm, czyli proces, podczas którego uwalniana jest energia. Kolejny to jądro brzuszno-przyśrodkowe, które hamuje potrzebę jedzenia i nazywane jest „ośrodkiem sytości”. Ostatnia struktura otrzymująca informacje z jądra łukowatego to „ośrodek głodu”, czyli boczna część podwzgórza. Pobudzenie tego obszaru prowadzi do wydzielania neuropeptydów stymulujących łaknienie – oreksyny A i B. Opisana powyżej sieć połączeń neuronalnych nazywana jest systemem homeostatycznym. Mówiąc najprościej: działający prawidłowo podwzgórzowy system homeostatyczny sprawia, że jemy tyle, ile potrzebne jest nam do normalnego funkcjonowania.

Wspomnieliśmy o krótkoterminowych sygnałach głodu bądź sytości generowanych w czasie posiłku głównie przez narządy układu pokarmowego. Nasz mózg dostaje również informacje na temat zasobów energetycznych zgromadzonych w organizmie. Zasoby te są wykorzystywane, gdy dostarczymy zbyt mało kalorii wraz z pożywieniem. Głównymi przekaźnikami w tej komunikacji są hormony: leptyna oraz insulina. Leptyna to hormon produkowany przez komórki tkanki tłuszczowej. Łącząc się z receptorami w podwzgórzu, informuje mózg, że organizm nie potrzebuje więcej jedzenia. W wyniku jej działania zahamowana zostaje aktywność neuronów NPY oraz AgRP, a POMC i CART wprost przeciwnie – zostają pobudzone. Dlatego też leptyna, oddziałując na receptory w podwzgórzu, hamuje łaknienie. Insulina zaś odpowiada za dostarczanie glukozy z krwi do komórek, dla których ten cukier jest głównym źródłem energii. Wydzielana jest po spożyciu i wchłonięciu składników pokarmowych przez układ trawienny. Gdy dociera do podwzgórza i stymuluje neurony anoreksygeniczne do produkcji POMC i CART. Zarówno leptyna, jak i insulina zostają wydzielone proporcjonalnie do ilości tkanki tłuszczowej w organizmie. Z tego powodu są nazywane przekaźnikami długoterminowymi, ponieważ informują o stanie odżywienia organizmu. Dzięki prawidłowemu działaniu tych dwóch hormonów do organizmu dostarczane jest tyle energii, ile może on spożytkować.

 

Dlaczego jedzenie jest takie przyjemne?

Pomyśl o swoim ulubionym daniu lub przekąsce. Już samo wyobrażenie sobie posiłku może spowodować przyjemność. A co dopiero zjedzenie go! Dzieje się tak, dlatego że pobudzony zostaje ten sam system, który jest aktywowany w wyniku przyjmowania używek lub odbycia stosunku seksualnego (stąd też angielska nazwa foodgasm jako określenie przyjemności odczuwanej po jedzeniu). Regiony mózgu odpowiedzialne za przetwarzanie tzw. „bodźców nagradzających” to m.in. ciało migdałowate, brzuszne pole nakrywki śródmózgowia czy jądro półleżące. Stanowią one składowe układu limbicznego oraz współtworzą tzw. system hedonistyczny. Dzięki niemu odczuwamy przyjemność z jedzenia i lubimy jeść. Z jednej strony jest to dla nas korzystne, ponieważ pokarm jest niezbędny do życia. Jednakże ten sam system ma swój udział w powstawaniu uzależnień, przez co może doprowadzić do tego, że będziemy spożywać zbyt wiele pokarmu.

Każda ze struktur układu limbicznego ma swoją określoną funkcję. Ciało migdałowate odgrywa kluczową rolę w zachowaniach i pamięci opartej na skojarzeniach emocjonalnych. W brzusznym polu nakrywki śródmózgowia zlokalizowane są komórki dopaminergiczne, które dają początek kilku ważnym szlakom neuronalnym. Wspomniana struktura wysyła swoje projekcje m.in. do jądra półleżącego. Połączenie utworzone pomiędzy tymi dwoma obszarami mózgu nazywane jest „układem nagrody” (bardziej fachowa nazwa to “układ mezolimbiczny”). W wyniku pobudzenia tego systemu wydzielona zostaje dopamina, dzięki czemu wzrasta w nas motywacja do działania i osiągnięcia celów. W brzusznym polu nakrywki śródmózgowia swój początek ma też mezokortykalny szlak dopaminergiczny. Jego końcowym elementem jest kora przedczołowa. Pełni ona istotną rolę w podejmowaniu przez nas racjonalnych decyzji, natomiast cały szlak mezokortykalny bierze udział w procesach uczenia się i zapamiętywania. Niektóre źródła podają, że zarówno mezolimbiczny, jak i mezokortykalny szlak dopaminergiczny stanowią trzon układu nagrody. Z kolei boczna część podwzgórza to część mózgu odpowiadająca za przetwarzanie sygnałów motywacyjnych, a tym samym łącząca ze sobą system homeostatyczny i hedonistyczny.

 

Jak inne neuroprzekaźniki wpływają na pobieranie pokarmu?

Oba główne systemy regulujące łaknienie nie pracują w odosobnieniu od innych części mózgu. W naszym układzie nerwowym wydzielane są neuroprzekaźniki, które również w mniejszym lub większym stopniu przyczyniają się do wzrostu bądź spadku apetytu.

Serotonina jest głównym neuroprzekaźnikiem, który wpływa na regulację apetytu. Przede wszystkim chroni nas przed przejedzeniem i spożywaniem nieodpowiednich pokarmów. Gdy poziom serotoniny w mózgu jest obniżony, spada aktywność α-MSH – wówczas głód musi zostać zaspokojony. Szczególnie zwiększona jest chęć na produkty bogate w węglowodany i tłuszcze, czyli głównie słodycze i fast foody. Co ciekawe, pokarm bogaty w cukry, działając poprzez insulinę, powoduje, że większe ilości tryptofanu (prekursora serotoniny) mogą dostać się do mózgu. Słodycze podnoszą zatem poziom serotoniny, a w efekcie poprawiają nastrój. Niestety mechanizm ten nie jest pozbawiony wad. Spożywanie wysokokalorycznej żywności, powodującej znaczny wyrzut insuliny, prowadzi do magazynowania tłuszczu w organizmie oraz może przyczynić się do rozwoju otyłości.

Szereg badań naukowych wskazuje na powiązanie między poborem pokarmu a endogennymi opioidami. Do tej grupy należą między innymi endorfiny, które odpowiadają za dobre samopoczucie. Receptory dla tych związków są powszechnie rozproszone w naszym mózgu. Podawanie substancji blokujących receptory opioidowe powoduje zmniejszenie apetytu. Wykazano ponadto, że stymulacja łaknienia przez AgRP jest hamowana, gdy podany zostanie związek blokujący receptory opioidowe – nalokson. Taki sam efekt wywoływany jest w przypadku NPY, czyli kolejnego neuropeptydu pobudzającego apetyt. Poza tym udowodniono, że endogenne opioidy biorą udział w regulacji łaknienia nie tylko na poziomie systemu homeostatycznego, ale również sygnałów hedonistycznych i być może są bardziej zaangażowane w modulowanie działania tego drugiego układu. Wskazują na to wyniki badań na modelu zwierzęcym. Podanie gryzoniom blokera receptorów opioidowych efektywnie hamuje ich „pociąg” do wody z sacharozą. Dużo słabszy efekt po podaniu antagonisty receptorów opioidowych obserwowano w przypadku zwykłej wody.

Galanina to peptyd, który występuje w wielu częściach mózgu, także w podwzgórzu. Jej podanie wywołuje efekt oreksygeniczny. Oznacza to, że związek ten pobudza łaknienie. Wyniki badań naukowych wskazują, że galanina szczególnie intensywnie wzmaga apetyt na tłuszcze. Co więcej, doświadczenia przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, że po podaniu galaniny szczury były bardziej skłonne do spożywania alkoholu. W tym kontekście interesujący wydaje się fakt, że zarówno zjedzenie pokarmu bogatego w tłuszcze, jak i wypicie alkoholu pobudza wydzielanie galaniny. W rezultacie dochodzi do nadmiernej konsumpcji tłustego jedzenia oraz wysokoprocentowych trunków. Efekt ten może zachodzić poprzez oddziaływanie galaniny na inne związki produkowane w mózgu. Galanina redukuje bowiem poziom serotoniny, natomiast stymuluje wydzielanie enkefaliny należącej do grupy endogennych opioidów. Wysnuto hipotezę, że funkcja galaniny wykształciła się w środowisku z ograniczonym dostępem do jedzenia. Pobudzając łaknienie, galanina zwiększała szansę przeżycia naszych odległych przodków. Jednak w dzisiejszych czasach, gdy spożywamy zbyt wiele pokarmów, ten system działa na naszą niekorzyść.

 

Dlaczego zajadamy stres i jakie ma to dla nas konsekwencje?

Wyjaśniliśmy już sobie, dlaczego jedzenie sprawia nam przyjemność. Nierzadko ulubiony posiłek służy nam jako pocieszenie po ciężkim dniu, porażce w pracy lub kłótni. Często uczymy się tego już od dziecka, kiedy rodzice dają nam słodycze na poprawę humoru. Tego nawyku trudno pozbyć się w dorosłości. Jedzenie związane z emocjami to obecnie coraz popularniejsze zjawisko. Może wynikać z faktu, że codziennie towarzyszy nam dużo stresu. Mimo że niektórzy pod wpływem stresu tracą apetyt, to jednak większość z nas ma skłonność do tego, by go „zajadać”. Co ciekawe, takie zachowanie występuje częściej u kobiet. Głód emocjonalny zazwyczaj łączy się z łaknieniem na konkretne pożywienie – o dużej zawartości węglowodanów i tłuszczu. Za te upodobania najprawdopodobniej odpowiada podniesiony poziom głównego hormonu stresowego – kortyzolu – oraz insuliny. Zwiększone stężenie kortyzolu we krwi prowadzi do wzrostu aktywności neuronów podwzgórza pobudzających łaknienie. Kortyzol redukuje też wrażliwość na leptynę w komórkach znajdujących się w podwzgórzu. Nieprawidłowa odpowiedź na ten główny hormon stresowy skutkuje wzmożoną chęcią zjedzenia pokarmu bogatego w tłuszcze i cukier. Wiemy też, że gorszy nastrój może wiązać się z niedoborem serotoniny, a słodycze mają zdolność podniesienia jej poziomu.

Badania na modelu zwierzęcym wykazały, że chroniczny stres połączony z dietą wysokotłuszczową znacznie szybciej prowadzi do otyłości niż przyjmowanie żywności wysokokalorycznej bez obecności stresorów. Naukowcy z Garvan Institute of Medical Research in Darlinghurst udowodnili, że efekt ten zależny jest od NPY produkowanego w centralnej części ciała migdałowatego. Gdy hamowano wytwarzanie NPY w tej części mózgu, przyrost masy ciała u stresowanych szczurów był spowolniony w porównaniu z grupą zwierząt, u których neurony ciała migdałowatego działały tak, jak zwykle. W ciele migdałowatym znajdują się też receptory dla insuliny. Kiedy porównano poziom tego hormonu u myszy poddanych stresowi oraz tych hodowanych w warunkach bezstresowych, okazało się, że u tych pierwszych jego poziom był nieznacznie podniesiony. Sytuacja uległa zmianie, gdy gryzonie poddawane stresowi karmiono jedzeniem wysokotłuszczowym. Wtedy stężenie insuliny wzrastało u nich aż 10-krotnie w porównaniu z myszami na standardowej diecie, które były hodowane bez obecności stresorów. Znacznie podniesiony poziom insuliny spowodował, że komórki nerwowe w ciele migdałowatym stały się na nią niewrażliwe, a tym samym wzrastała ilość wydzielanego NPY. Podsumowując, zajadanie stresu wysokokalorycznym pokarmem prowadzi do otyłości jeszcze szybciej niż samo spożywanie nadmiernej ilości kalorii.

 

Jakie choroby związane są z zaburzeniami apetytu?

Z wielu przyczyn uczucie głodu może być nieadekwatne do rzeczywistych potrzeb organizmu. Choroby objawiające się zaburzeniami łaknienia stanowią niezmiernie istotny problem dotykający dużą część społeczeństwa. Otyłość to choroba charakteryzująca się nadmiernym gromadzeniem tkanki tłuszczowej w wyniku ciągłej nadwyżki kalorycznej. Jednym z powodów, dla którego osoby otyłe nie mogą powstrzymać się przed ciągłym spożywaniem nadmiernej ilości jedzenia, może być zaburzenie metaboliczne rozwijające się w wyniku tej choroby – a mianowicie oporność na leptynę. W normalnych warunkach leptyna powinna hamować głód. Jednak gdy neurony podwzgórza nie odpowiadają prawidłowo na działanie tego hormonu, trudniej jest osiągnąć stan nasycenia. Dochodzi wówczas do zaburzeń neurohormonalnej regulacji przyjmowania pokarmu. Receptory dla leptyny odkryto również w brzusznym polu nakrywki śródmózgowia. U osób chorujących na otyłość wyrzut dopaminy po posiłku nie jest tak silny, jak powinien i nie powoduje uczucia „spełnienia”. W wyniku tego schorzenia zarówno układ homeostatyczny, jak i hedonistyczny nie działają prawidłowo. W efekcie osoby otyłe jedzą zbyt dużo.

Zaburzenia łaknienia nie dotyczą tylko nadmiernego objadania się, ale również przyjmowania zbyt małej ilości kalorii. Anoreksja (jadłowstręt psychiczny) to poważna choroba dotykająca coraz większą część społeczeństwa, a zwłaszcza młode kobiety. Zdarza się, że w pogoni za piękną sylwetką ograniczają one ilość przyjmowanych posiłków, co w ostateczności może przerodzić się we wstręt do jedzenia. Podobnie jak w przypadku otyłości, także i w tej chorobie rozregulowany zostaje układ hormonalny. Wyniki badań naukowych wskazują, że w przypadku anoreksji dochodzi do „awarii” mechanizmu odpowiedzialnego za wydzielanie kortyzolu. Poziom tego hormonu zostaje podniesiony ze względu na stres wywołany głodówką. Prawidłową reakcją organizmu w odpowiedzi na głód powinno być zjedzenie posiłku. Jednak u osób cierpiących na anoreksję układ mezolimbiczny również nie działa prawidłowo i występujący u nich strach przed przybraniem na wadze przezwycięża chęć spożycia posiłku. W efekcie wszystkich zmian zachodzących w mózgu osoby chorującej na anoreksję, pożywienie staje się bodźcem awersyjnym (nieprzyjemnym), a ograniczanie jedzenia wywołuje poczucie satysfakcji.

Zwiększona impulsywność jest cechą charakterystyczną zarówno bulimii, jak i zaburzenia z napadami objadania się (BED, ang. binge-eating disorder). Bulimia to choroba objawiająca się nawracającymi epizodami silnego apetytu, podczas których dana osoba traci kontrolę nad ilością spożytego jedzenia. Osoby cierpiące na tę przypadłość po spożyciu ogromnych ilości pokarmu zazwyczaj odczuwają potrzebę, by się go natychmiast pozbyć. Dlatego też wymiotują, stosują środki przeczyszczające lub inne metody “oczyszczania” niekorzystnie wpływające na zdrowie. Osoby cierpiące na BED po napadzie objadania się nie szukają sposobu, jak tego pokarmu pozbyć się organizmu i z tego względu często cierpią na poważną nadwagę. Za hamowanie naszych popędów odpowiada boczna kora przedczołowa i to właśnie jej działanie jest zaburzone w obu wymienionych chorobach. U osób cierpiących na bulimię zaburzona jest też odpowiedź ze strony układu nagrody. Nie zostaje on odpowiednio pobudzony w wyniku zjedzenia posiłku, co w rezultacie prowadzi do nadmiernego objadania się. Przeciwna sytuacja ma miejsce w przypadku BED – poziom dopaminy w grzbietowym prążkowiu znacznie wzrasta, gdy w otoczeniu znajdują się bodźce związane z jedzeniem. Wówczas odpowiedź układu nagrody jest wzmożona. W rezultacie ta nadmierna reaktywność na bodźce pokarmowe objawia się zwiększonym łaknieniem, a homeostatyczny mechanizm pobierania pokarmu przestaje działać prawidłowo. Gdy w dodatku zaburzone jest działanie części mózgu odpowiedzialnych za hamowanie popędów, niezwykle trudno przezwyciężyć pokusę zjedzenia smacznego posiłku.

 

Jak zaburzenia metaboliczne utrudniają utrzymanie prawidłowej masy ciała?

Metabolizm definiowany jest jako całokształt zachodzących w organizmie procesów fizycznych i chemicznych, w wyniku których dochodzi do przemian energii. Mówiąc prościej: energia jest wytwarzana lub zużywana. Niestety, jeżeli procesy metaboliczne w naszym ciele zostaną zaburzone, to organizm jako całość przestaje właściwie funkcjonować.

U osób otyłych mamy do czynienia z pewnym paradoksem. Poziom leptyny jest u nich stale podniesiony i w normalnych warunkach powinien hamować łaknienie i pomagać zachować szczupłą sylwetkę. Niestety w wyniku zgromadzenia nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej może dojść do rozwoju oporności na leptynę. Co to dokładnie oznacza? Ze względu na to, że poziom leptyny u osób otyłych jest chronicznie podniesiony, odpowiedź mózgu na ten hormon jest osłabiona – mózg niejako przyzwyczaił się, że ciągle dostaje od niej sygnały. W efekcie trudniej jest osiągnąć stan nasycenia po zjedzeniu posiłku. Również adipocyty (komórki tłuszczowe) produkujące leptynę przestają być na nią wrażliwe. Wywołuje to dwa negatywne skutki. Oksydacja kwasów tłuszczowych, czyli spalanie tłuszczów, ulega znacznemu osłabieniu. W związku z tym adipocyty przestają już absorbować kwasy tłuszczowe z krwiobiegu. Wynikiem nadmiaru wolnych kwasów tłuszczowych we krwi może być czynna insulinooporność tkanek obwodowych. Komórki stają się mniej wrażliwe na insulinę i w rezultacie więcej cząsteczek glukozy pozostaje we krwi. Wątroba stara się nie dopuścić do stanu hiperglikemii i odpowiada rozkładem tłuszczów. Wówczas znowu powstają wolne kwasy tłuszczowe przyczyniające się do zwiększonego magazynowania tłuszczów w komórkach. I tak powstaje błędne koło. W ten właśnie sposób oporność na leptynę utrudnia osobom otyłym zrzucenie nadmiernych kilogramów.

Jednym z zaburzeń metabolicznych stojących na przeszkodzie procesowi chudnięcia może być wspomniana już insulinooporność. Tkanki przestają być odpowiednio wrażliwe na insulinę, a trzustka próbuje nadrobić to, produkując większe ilości tego hormonu. W konsekwencji proces odkładania tłuszczu jest nasilony. Gdy neurony podwzgórza są niewrażliwe na insulinę, nie dochodzi do generowania sygnału hamującego potrzebę jedzenia. Pamiętajmy, że przyczyną insulinooporności może być sama otyłość. Wiele z opisanych zaburzeń jedzenia oraz zaburzeń metabolicznych występuje jednocześnie. Nadwaga, otyłość, oporność na leptynę, insulinooporność, cukrzyca typu 2. Ten efekt kuli śnieżnej naprawdę trudno zatrzymać, ale nie jest to niemożliwe.

 

Słodkie znaczy lepsze, a zdrowe to niesmaczne?

W tym momencie skupmy się na samym jedzeniu. Kochasz słodycze? Może zaskoczy cię fakt, że nasz organizm ma naturalną tendencję do wybierania pokarmów o słodkim smaku. Dla naszych przodków pokarm bogaty w węglowodany stanowił źródło łatwo przyswajalnej energii. W obecnych czasach, gdy otyłość staje się światową pandemią, powinniśmy jednak znacznie ograniczać cukier. Ale jak to zrobić, kiedy producenci projektują miłe dla oka opakowania, które sprawiają, że dany produkt wydaje się nam szczególnie atrakcyjny? Niestety jesteśmy szczególnie wrażliwi na bodźce wzrokowe związane z pokarmem. Badania obrazujące aktywność mózgu wykazały, że wystarczy zobaczyć logo znanej restauracji z fast foodami, by aktywowane zostały obszary związane z uwagą oraz motywacją do jedzenia.

Wygląd jedzenia wpływa również na nasze postrzeganie jego walorów smakowych. Naukowcy z Anglia Ruskin University postanowili sprawdzić, czy za pomocą zmiany wyglądu produktu można sprawić, że będziemy chętniej kupować zdrowszą żywność. Badacze wysnuli pewną hipotezę. Czy szorstka powierzchnia jedzenia będzie kojarzona z większą chrupkością oraz mniejszą kalorycznością? W celu zbadania tej zależności naukowcy przygotowali ciastka owsiane, które różniły się tylko teksturą. Na podstawie wyglądu badani mieli ocenić konsystencję i chrupkość ciastek oraz określić, które wydają się zdrowsze i po które chętniej sięgnęliby w sklepie. Tak jak oczekiwano, większość badanych wybierała gładkie ciastka, mimo że były oceniane jako mniej zdrowe. Badani mieli wrażenie, że takie ciastka powinny być smaczniejsze. Wyniki tego badania nie napawają optymizmem. Przecież w sklepie zazwyczaj nie mamy możliwości skosztowania produktu przed jego kupnem. Zwracamy uwagę przede wszystkim na jego wygląd. Z tego powodu wcale nie tak trudno nas zmanipulować i przyciągnąć naszą uwagę. Być może dałoby się to zastosować w drugą stronę? A co, gdyby udało się sprawić, że zdrowa żywność będzie wyglądała jak bardziej kaloryczne i smaczne jedzenie? Takie rozwiązanie miałoby sens w przypadku żywności przetwarzanej. Z warzywami i owocami mogłoby być dużo trudniej…

 

Jak sprawić, by odchudzanie stało się łatwiejsze?

W przypadku dużej części społeczeństwa proces odchudzania zazwyczaj rozpoczyna się od restrykcyjnej diety oraz intensywnych ćwiczeń fizycznych. Czasami jednak sama motywacja do zrzucenia wagi nie wystarcza. Zapominamy, że do rozwoju otyłości może dojść w wyniku chorób współistniejących. Ważnym aspektem jest również stan psychiczny, ponieważ wiele osób zmaga się z napadami głodu w wyniku stresu bądź złego nastroju. Dlatego też warto wybrać się do specjalisty, który rozważy wszystkie czynniki mogące powodować nadwagę. Dietetycy i lekarze wciąż pogłębiają swoją wiedzę i starają się znaleźć jak najlepsze sposoby wspomagania osób zmagających się z otyłością. Aby przywrócić swój organizm do stanu równowagi warto stosować się do ich zaleceń, choć czasami bywa to niezwykle trudne do osiągnięcia.

Aby pomóc osobom chorującym na otyłość, nieustannie opracowuje się nowe terapie. Jedną z najmniej inwazyjnych metod terapeutycznych jest neurofeedback. W metodzie tej wykorzystuje się techniki rejestrujące aktywność mózgu, w których badany od razu dostaje informację zwrotną. Dzięki temu ma wgląd w procesy zachodzące w jego mózgu i uczy się je kształtować. Próby leczenia zaburzeń żywienia ukazały pozytywne skutki stosowania tej metody. Szczególnie wtedy, gdy skupiano się na obszarach związanych z przetwarzaniem nagrody oraz hamowaniem popędów. Pomagało to pacjentom przezwyciężyć niepohamowaną chęć zdobycia jedzenia, nawet gdy pojawiały się bodźce środowiskowe z nim związane.

Inne techniki, znacznie bardziej ingerujące w funkcjonowanie mózgu, polegają na stymulacji tych obszarów, których zakłócone działanie prowadzi do chorób związanych z zaburzeniami łaknienia. Przezczaszkowa stymulacja mózgu polem magnetycznym polega na pobudzaniu grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, jednakże za pomocą tej metody nie można dotrzeć do podwzgórza. Stymulację podwzgórza umożliwia natomiast metoda nazywana głęboką stymulacją mózgu. Na podstawie doświadczeń przeprowadzonych na modelu zwierzęcym wykazano, że pobudzenie brzuszno-przyśrodkowej części podwzgórza wywołuje zazwyczaj redukcję apetytu oraz utratę wagi. Jak na razie neuromodulacja nie jest typową metodą leczenia otyłości i wciąż wymaga dalszych badań.

 

Przyszłość bez nadwagi?

Podsumowując, pogłębianie wiedzy na temat neurobiologicznych podstaw otyłości i innych zaburzeń łaknienia może w przyszłości pomóc w znalezieniu środka, który mógłby zniwelować zakłócenia w pracy neuronów regulujących apetyt. Ze względu na to, że jest to proces niezwykle skomplikowany, zależny od pracy wielu regionów mózgu i neuroprzekaźników, to przed naukowcami stoi naprawdę trudne zadanie. Wyobraźmy sobie ponownie grupę 100 osób, o których była mowa na początku. Żadna z tych osób nie ma nadwagi i nie choruje na otyłość. Wydaje się to niemożliwe, ale być może taka czeka nas przyszłość?

Bibliografia:
Barson J.R, Morganstern I, Leibowitz S.F. Galanin and Consummatory Behavior: Special Relationship with Dietary Fat, Alcohol and Circulating Lipids, Experientia Supplementum, 2010
Ip C.K. et al. Amygdala NPY Circuits Promote the Development of Accelerated Obesity under Chronic Stress Conditions. Cell Metabolism, 2019
Izquierdo A.G. et al. Leptin, obesity, and leptin resistance: where are we 25 years later? Nutrients, 2019
Jansson Boyd C.V., Kobescak M. To see is to hold: Using food surface textures to communicate product healthiness. Food Quality and Preference, 2020
Kinasz K.R., Ross D.A., Cooper J.J. Eat to Live or Live to Eat? The Neurobiology of Appetite Regulation. Biological Psychiatry, 2017
Korek E. et al. Regulacja hormonalna łaknienia. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2013
Nogueiras R. et al. The Opioid System and Food Intake: Homeostatic and Hedonic Mechanisms. Obesity Facts, 2012
Pandit R. et al. Neurobiology of overeating and obesity: the role of melanocortins and beyond. European Journal of Pharmacology, 2011
Wurtman R.J., Wurtman J.J., Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression, Obesity Research, 1995
www.mp.pl/cukrzyca/wywiady/213102,otylosc-a-insulinoopornosc

Dodaj komentarz