Choroba Parkinsona to jedno z najlepiej znanych schorzeń neurodegeneracyjnych. W jej przebiegu niszczone są neurony produkujące dopaminę, pojawiają się też liczne inne zmiany, w tym nasilony stan zapalny. Wyniki ostatnich badań wskazują na to, że może być ona nie tylko chorobą mózgu. Udowodniono bowiem, że nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu odpornościowego obejmują nie tylko mikroglej, ale także komórki odpornościowe znajdujące się poza ośrodkowym układem nerwowym, w tym monocyty. Zaburzenia w ich czynności mogą przyczynić się do dodatkowego pogorszenia się stanu pacjentów.

Zespół naukowy z Wydziału Biomedycyny Uniwersytetu w Aarhus w Danii sprawdzali możliwość wykorzystania nowej strategii terapeutycznej, ukierunkowanej na komórki układu odpornościowego, aby zapobiec pogorszeniu się stanu układu nerwowego.

“Projekt badawczy potwierdza rosnącą teorię, że choroba Parkinsona jest nie tylko chorobą mózgu, ale wiąże się również z układem odpornościowym, zarówno w mózgu, jak i w reszcie ciała – mówi prof Marina Romero-Ramos, współautor badania.”

“Ta wiedza może w dłuższej perspektywie doprowadzić do opracowania dodatkowej strategii terapeutycznej regulującej pracę układu odpornościowego, łączonej z obecnym leczeniem za pomocą L-DOPA, które wpływa jedynie na mózg i objawy choroby – dodaje dr Sara Konstantin Nissen, współautor badania.”

Naukowcy przeprowadzili test z udziałem 29 osób cierpiących na chorobę Parkinsona oraz 20 osób zdrowych. Pobrali od nich próbki krwi, w których oznaczyli poziom alfa-synukleiny. Wykazali także, iż komórki odpornościowe pochodzące z próbek pobranych od osób chorych, w porównaniu do zdrowych, znacznie gorzej radzą sobie z regulacją powierzchniowych markerów odpornościowych oraz znacznie mniej skutecznie wydzielają cząsteczki przeciwzapalne.

“Układ odpornościowy funkcjonuje w stanie delikatnej równowagi – mówi dr Nissen. – Z jednej strony usuwa mikroorganizmy i złogi niepożądanych białek, takich jak alfa-synukleina, i robi to wytwarzając stan zapalny. Ale z drugiej strony układ odpornościowy musi również unikać uszkadzania komórek własnego organizmu poprzez nadmierną ilość stanów zapalnych. Najwyraźniej równowaga ta nie jest zachowana w przypadku choroby Parkinsona.”

W wieku kręgach badawczych uważa się, że komórki odpornościowe krwi, na których powierzchni występuje receptor CD163 migrują do mózgu u osób z chorobą Parkinsona. Przypuszczano, że pomagają one usunąć nadmiar uszkadzającej ośrodkowy układ nerwowy alfa-synukleiny, ale obecne wyniki badań świadczą o tym, że regulacja pracy tych komórek jest nieprawidłowa już w krwiobiegu, zanim dotrą do mózgu.

“To prowadzi do przekonania, że możliwe jest przynajmniej spowolnienie degeneracji neuronów w mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona poprzez regulację układu immunologicznego za pomocą środków medycznych – mówi dr Nissen.”

Naukowcy podkreślają, iż taka strategia może przynieść wymierne korzyści nie tylko osobom, u których choroba Parkinsona jest już rozwinięta. Za jej pomocą może udać się nie dopuścić do powstania zaawansowanych zmian, lecz musi być ona połączona z uważną obserwacją i wychwytywaniem wczesnych sygnałów świadczących o możliwym rozpoczęciu się procesów neurodegeneracyjnych. Przykładem mogą być osoby, u których zdiagnozowano zaburzenia zachowania w czasie snu REM (ang. rapid eye movement sleep behavior disorder, RBD), parasomnie świadczącą o toczeniu się procesu neurodegeneracyjnego.

“Badanie wszystkich pod kątem zmian w komórkach odpornościowych krwi byłoby bezcelowe – mówi dr Nissen. – Wiemy jednak, że u ponad połowy osób cierpiących na to zaburzenie snu, RBD, po wielu latach rozwija się choroba Parkinsona, więc na początek jest to oczywiste miejsce. Inne badania pokazują, że stan zapalny w organizmie można zmniejszyć, stosując ćwiczenia fizyczne jako formę leczenia, co może w ogóle zredukować ryzyko zachorowania. Wymaga to jednak zmiany poglądów lekarzy i neurologów, ponieważ będą oni musieli zacząć traktować chorobę Parkinsona jako coś więcej niż tylko zaburzenie neurologiczne.”

Bibliografia:
Nissen S.K., Shrivastava K., Schulte C., Otzen D.K., Goldeck D., Berg D., Møller H.J., Maetzler W., Romero-Ramos M. Alterations in Blood Monocyte Functions in Parkinson's Disease. Movement Disorders 2019

Dodaj komentarz