cukier

Wyniki badań opublikowanych przez naukowców z Uniwersytetu Yale pokazują, że u osób otyłych oraz u osób chorych na cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną – NIDDM, ang. noninsulin – dependent diabetes mellitus) poziom glukozy w mózgu jest znacznie niższy w porównaniu do osób zdrowych. Jak twierdzą naukowcy, odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu pojawiających się u tych osób problemów z odżywianiem oraz zwiększonego ryzyka choroby Alzheimera.

Jak dotąd świat nauki dysponował wiedzą, że u ludzi z NIDDM oraz z nadwagą metabolizm mózgów jest znacznie ograniczony. Wiadomo było także, że osoby te częściej zapadają na choroby neurodegeneracyjne (Alzheimer). Nie odkryto jednak mechanizmu, według którego to się dzieje. Aby rozwiązać tę zagadkę, zespół naukowców z Uniwersytetu Yale postanowił przeprowadzić analizę mózgów osób z trzech różnych grup: szczupłych i zdrowych, otyłych oraz ze słabo kontrolowaną cukrzycą typu 2. U uczestników zastosowano głodówkę przez jedną dobę, podczas której w ciągu dwóch godzin podawano im kroplówki z glukozą. W trakcie dożylnego podawania cukru, mózgi osób skanowano za pomocą rezonansu magnetycznego i na tej podstawie określano poziom glukozy w nich obecny. Otrzymane wyniki pokazały, że pomimo tego iż u wszystkich poziom glukozy we krwi był identyczny, to jej stężenie w mózgu znacznie się różniło – mniejsza ilość cukru obecna była w mózgu diabetyków i osób otyłych. Wykazano, że transport glukozy do mózgu jest w tych przypadkach nieprawidłowy. Naukowcy oceniali również poziom głodu i efekt sytości u uczestników po wlewach dożylnych z glukozy.

Wyniki badań w sposób następujący skomentowała dr Janice Hwang, która jest głównym autorem badań: “Osoby szczupłe pomimo tego, że nie jadły cały dzień, po podaniu im glukozy nie zgłaszały uczucia głodu. Dużo więcej glukozy trafiało bowiem do ich mózgów i wywoływało efekt sytości. Działania takiego nie zaobserwowano jednak u osób z nadwaga i diabetyków, gdyż mają one ograniczoną zdolność transportu glukozy do ośrodkowego układu nerwowego.” Dr Hwang wyjaśniła ponadto, że wzrost stężenia glukozy w mózgu po posiłku jest najbardziej prymitywnym i podstawowym sposobem komunikowania OUN o ograniczeniu potrzeby jedzenia.

Glukoza jest także kluczowym związkiem, którego przemiany dostarczają każdej komórce “paliwa” niezbędnego do jej funkcjonowania. Energia potrzebna jest szczególnie w przypadku neuronów, gdyż są to komórki o bardzo wielu funkcjach i ich aktywność jest najwyższa. Brak dostatecznej podaży glukozy do OUN skutkuje ograniczeniem ich działania, w efekcie czego zwiększa się ryzyko chorób neurodegeneracyjnych. Osoby otyłe bądź diabetycy częściej zapadają na choroby Alzheimera – transport glukozy do mózgu jest u nich w pewnym stopniu zablokowany. Naukowcy w związku z tym odkryciem poszukują sposobu jak umożliwić przepływ cukru do mózgu i w przyszłości może ono przyczynić się do opracowania metody leczenia tej poważnej choroby. Jest również szansą dla osób z nadwagą, aby mogły kontrolować swoje łaknienie.

Bibliografia:
Janice J. Hwang, Lihong Jiang, Muhammad Hamza, Elizabeth Sanchez Rangel, Feng Dai, Renata Belfort-DeAguiar, Lisa Parikh, Brian B. Koo, Douglas L. Rothman, Graeme Mason, Robert S. Blunted rise in brain glucose levels during hyperglycemia in adults with obesity and T2DM, Sherwin in JCI Insight, 2017

Dodaj komentarz