...

Sen – naturalny przeciwutleniacz

O ile mechanizmy kierujące cyklem okołodobowym są całkiem dobrze poznane, to wciąż brakuje danych na temat regulacji długości czasu spędzonego jednorazowo na spaniu. Wyniki badań przeprowadzonych na Columbia University w Nowym Jorku wskazują na to, że jedną z funkcji snu jest oczyszczenie neuronów z gromadzących się w nich wolnych rodników, zaś wydajność procesów antyoksydacyjnych jest jednym z czynników kontrolujących jego długość.

Sen jest elementem codzienności u wszystkich zwierząt, także u człowieka. Może wydawać się to nieco dziwne, gdyż śpiące zwierzę przez kilka godzin w ciągu dnia jest wyjątkowo narażone na atak drapieżnika lub inne niebezpieczeństwa występujące w środowisku. Jednak wyniki badań naukowych wskazują na to, że długotrwały brak snu wiąże się z upośledzeniem funkcji poznawczych, zmianami w metabolizmie, a w końcu prowadzi nawet do śmierci. Nie wiadomo jednak czy są to efektu samego braku snu, czy też związanego z tą sytuacją intensywnego stresu. Także u ludzi obserwuje się negatywne skutki zbyt krótkiego spania w dłuższym okresie: zaburzenia metaboliczne, choroby układu krążenia, stany zapalne, dysfunkcje psychiczne, a nawet zwiększone ryzyko przedwczesnej śmierci.

Naukowcy są zdania, że za kontrolę snu odpowiadają dwa mechanizmy. Jeden z nich odpowiada za rytm okołodobowy, drugi zaś reguluje długość czasu, jaki zwierzę spędza na spaniu – ten nazywany jest “mechanizmem homeostazy snu”. Podłoże molekularne i czynniki wpływające na pierwszy z nich są dość dobrze poznane, brakuje jednak dokładnych informacji, na temat drugiego. Możliwe, że oparty jest on na działaniu odpowiednich neuronów, a jego działanie opiera się na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Dlatego też niedobór snu lub warunki stresowe indukują potrzebę spędzenia dłuższego czasu na spaniu przy najbliższej ku temu okazji. Jest to najprawdopodobniej związane z gromadzeniem się czynników sprzyjających zapadaniu w sen, takich jak zwiększanie się stężenia adenozyny w mózgu podczas czuwania, które następnie zostają usunięte podczas snu, co z kolei umożliwia wybudzenie się.

Istnieje też hipoteza mówiąca, że w czasie czuwania w neuronach gromadzą się reaktywne formy tlenu, zaś sen pozwala na ich usunięcie. Nie udało się jednoznacznie jej potwierdzić, być może z powodu analizowania wpływu ostrego, zamiast przewlekłego, niedoboru snu. Związek między jego chronicznym ograniczeniem a stresem oksydacyjnym nie został dokładnie zbadany. Naukowcy z Columbia University w Nowym Jorku postanowili zająć się tą właśnie hipotezą.

W tym celu badacze wykorzystali owady z gatunku Drosophila melanogaster, będące popularnym modelem w biologii. Niektóre ich odmiany charakteryzują się skróceniem czasu snu w stosunku do typu dzikiego. Spodziewano się, że z tego powodu mogą być u nich obecne zmiany w długości życia, metabolizmie lub odporności na infekcje. Jednakże wyniki eksperymentów wykazały, że krótko śpiące mutanty żyją tak samo długo w normalnych warunkach, podobnie radzą sobie z głodem (co wskazuje na brak zmian w tempie przemiany materii) oraz z zakażeniem drobnoustrojami, jak ich krewniacy typu dzikiego.

Różnice między krótko i długo śpiącymi muszkami były jednak widoczne w kontekście wrażliwości na stres oksydacyjny. Po podaniu owadom herbicydu powodującego wytwarzanie anionów ponadtlenkowych zaobserwowano, iż neurony mutantów obumierały znacznie szybciej niż w przypadku typu dzikiego. Podobne wyniki otrzymano przy użyciu nadtlenku wodoru, który jest źródłem silnie reaktywnych rodników hydroksylowych.

Jeśli zatem to brak odpowiednio długiego snu stanowił przyczynę zwiększonej wrażliwości mutantów na stres oksydacyjny, genetyczne lub farmakologiczne wydłużenie czasu snu powinno podnieść ich odporność na wolne rodniki. Zarówno wprowadzenie do genomu muszek genu kodującego kanał jonowy zwiększający pobudzenie neuronów indukujących sen, jak i leczenie farmakologiczne za pomocą agonisty receptora GABA-A spowodowało u owadów wydłużenie czasu snu. Jednocześnie zaobserwowano u nich silniejszą ekspresję genów kodujących enzymy odpowiedzialne za neutralizowanie wolnych rodników. Świadczyło to o podniesieniu odporności muszek na stres oksydacyjny.

Należało zbadać jeszcze jedną zależność: jeśli sen służy oczyszczeniu neuronów z wolnych rodników, to zwiększenie ekspresji genów kodujących enzymy przeciwutleniające powinno spowodować skrócenie czasu snu. W tym celu badacze wywołali u muszek nadekspresję genów katalazy oraz dysmutazy ponadtlenkowej 1 i 2. Istotnie, czas snu został u nich skrócony o 10-16%.

Wiele mechanizmów funkcjonujących u muszek owocowych ma przełożenie także na organizm człowieka. Istnieje spore prawdopodobieństwo, że jest tak również w przypadku zbadanego przez naukowców z Columbia University znaczenia snu. Otrzymane przez nich wyniki są bardzo istotne. Nadmiar wolnych rodników może bowiem przyczyniać się do rozwoju wielu groźnych schorzeń. Reaktywne formy tlenu wiąże się m.in. z rozwojem miażdżycy, cukrzycy, nowotworów, choroby Alzheimera czy Parkinsona. We współczesnym społeczeństwie powszechny jest chroniczny niedobór snu. Być może to właśnie on jest jednym z czynników sprzyjających pojawianiu się tych chorób.

Bibliografia

Hill V.M., O’Connor R.M., Sissoko G.B., Irobunda I.S., Leong S., Canman J.C., Stavropoulos N., Shirazu-Hiza M. A bidirectional relationship between sleep and oxidative stress in Drosophila. PLOS Biology (2018)

Udostępnij:
Facebook
Twitter
LinkedIn

Ostatnie wpisy:

Podziel się opinią!

polecane wpisy:

Kawa i mózg

Nie masz dostępu do tych treści Wygląda na to, że nie masz rangi Czytelnik, aby ją otrzymać zaloguj się klikając na przycisk poniżej. Przejdź do logowania Nie masz jeszcze konta? Dołącz do nas! Logowanie

Hirudoterapia – sposób na migenę?

Nie masz dostępu do tych treści Wygląda na to, że nie masz rangi Czytelnik, aby ją otrzymać zaloguj się klikając na przycisk poniżej. Przejdź do logowania Nie masz jeszcze konta? Dołącz do nas! Logowanie

Archiwum: