Sen jest bardzo istotny dla utrzymania dobrego zdrowia całego organizmu, także ośrodkowego układu nerwowego. Brak jego odpowiedniej ilości skutkuje niejednokrotnie zaburzeniem zdolności poznawczych oraz spowolnieniem procesów regeneracyjnych, niezbędnych do zachowania homeostazy. Wyniki najnowszych badań świadczą o tym, że jest on kluczowy także dla zapobiegania schorzeniom neurodegeneracyjnym, a jego brak może przyczyniać się do rozwoju choroby Alzheimera.
Naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis udowodnili że deprywacja snu wiąże się ze zwiększeniem akumulacji białka tau w ośrodkowym układzie nerwowym. Obecność tych cząsteczek nawet w mózgu zdrowych osób jest całkowicie normalna, jednakże w pewnych określonych warunkach mogą one gromadzić się w postaci agregatów, które uszkadzają znajdującą się w sąsiedztwie tkankę nerwową. Rozpoczyna to kaskadę wydarzeń prowadzących do obniżenia zdolności poznawczych.
Zespół z St. Louis wykazał, że u osób starszych, które gorzej sypiają, poziom białka tau był wysoki. Nie było jednak wiadomo czy to brak snu bezpośrednio spowodował jego wzrost, czy też parametry te były ze sobą powiązane w inny sposób. Naukowcy przeanalizowali więc zależności między nimi występujące u myszy.
Myszy to zwierzęta aktywne w porze nocnej. Uniemożliwienie im spania w ciągu dnia sprawia, że przy następnej okazji śpią dłużej. Naukowcy nie chcieli jednak, aby stres lub zmiany behawioralne wpłynęły na wyniki eksperymentu. Dlatego też wykorzystali zwierzęta modyfikowane genetycznie, u których wywołanie bezsenności jest możliwe za pomocą podanie im nieszkodliwej substancji. Po ustaniu jej działania myszy wracają do normalnego cyklu dobowego, przy czym nie występuje u nich potrzeba “odespania”.
Mimo braku zewnętrznych oznak niewyspania, u myszy, które pozostawały w stanie czuwania zaobserwowano podwyższony poziom białka tau. Sugeruje to, że jego cząsteczki są wytwarzane przez organizm podczas czuwania, a w czasie snu następuje ich usuwanie. Brak lub zbyt mała ilość snu sprawia, że proces ten jest nieefektywny. To zaś przyczynia się do zwiększenia prawdopodobieństwa, iż białko to zacznie tworzyć agregaty.
Kolejnym etapem badania było sprawdzenie czy jedynie brak snu powoduje podniesienie poziomu białka tau, czy też może występuje również odwrotna zależność – podwyższone stężenie tych cząsteczek utrudnia właściwy wypoczynek. W tym celu do mózgów myszy wprowadzono agregaty tego białka. U części zwierząt zaburzano naturalny rytm snu i czuwania, zaś reszcie pozwalano spać w dowolnym czasie. Po upływie czterech tygodni zaobserwowano, iż dalsza akumulacja białek tau była znacznie intensywniejsza u pierwszej grupy. Nowe agregaty pojawiały się w obu przypadkach w tych samym obszarach, które atakowane są przez chorobę Alzheimera.
