Choroba Alzheimera jest jedną z najpoważniejszych chorób neurodegeneracyjnych, na którą cierpią przede wszystkim osoby po 65 roku życia. Jest to postępująca postać otępienia, prowadząca końcowej fazie do śmierci. Objawia się ona głównie obniżoną sprawnością umysłową, dlatego schorzenie to często określane jest mianem przedstarczego zaniku mózgu.
Zgodnie z obecnym stanem wiedzy za wiodąca przyczynę tej choroby uważa się odkładanie w mózgu blaszek amyloidowych, których złogi wpływają negatywnie na przebieg neurotransmisji, a tym samym na funkcjonowanie układu nerwowego. W konsekwencji prowadzi to do upośledzenia jego pracy. Te zmiany w mózgu poprzedzone są jednak odkładaniem w organizmie beta-amyloidu stanowiącego składnik formowanych blaszek.
Zespół naukowców z Teksasu (University of Texas Health Science Center at Houston) w swoich badaniach wykazał, że powstawanie blaszek amyloidowych jest dodatnio skorelowane z niedoboru interleukiny-33 (IL-33) w organizmie. Białko to wytwarzane jest przez wiele różnych komórek i jest szczególnie rozpowszechnione w ośrodkowym układzie nerwowym. W swoich badaniach grupa badawcza wykorzystała modele myszy oznaczany jako APP/PS1, w których organizmach podczas starzenia dochodziło do zmian podobnych do tych, które towarzyszą chorobie Alzheimera u ludzi. Zastosowano u nich iniekcje z IL-33, w efekcie czego odnotowano poprawę ich pamięci i funkcji poznawczych. Badane myszy poziomem intelektualnym dorównały gryzoniom zdrowym już po tygodniu stosowania zastrzyków z interleukiny.
Naukowcy uważają, że interleukina działa poprzez mobilizację mikrogleju do otaczania i usuwania na drodze fagocytozy blaszek beta-amyloidu. W efekcie ilość tych szkodliwych złogów oraz ich rozmiar ulega znacznej redukcji. W badaniach wykazano również, że za efekt ten odpowiada indukowanie przez IL-33 enzymu katalizującego rozkład amyloidu – neprylizyny.
Powstawaniu zmian chorobowych w wieku starczym sprzyja pojawiający się wewnątrz organizmu stan zapalny. Jego zmniejszenie zaobserwowano natomiast po podaniu interleukiny 33. W związku z tym naukowcy przekonują, że substancja ta może być z powodzeniem wykorzystywana nie tylko w terapii choroby Alzheimera, ale także w jej profilaktyce.
Skorelowanie niskiego poziomu interleukiny-33 u osób chorych na Alzheimera z większym ryzykiem rozwoju choroby jest dość kluczowe z medycznego punktu widzenia. Choroba Alzheimera jest bowiem nieuleczalna, a stosowana leki mogą tylko częściowo ograniczyć i spowolnić jej rozwój. Wynalezienie metody leczenia tego poważnego schorzenia neurodegeneracyjnego jest wiec szansą dla wielu osób.
