Demencja jest schorzeniem, które w wyniku znacznego uszkodzenia mózgu ogranicza sprawność umysłową. Najczęściej występującą jej postacią jest choroba Alzheimera. W badaniach nad tym schorzeniem najwyższy cel stanowi odwrócenie zaburzeń pamięci oraz upośledzenia umiejętności uczenia się. Naukowcy z Lewis Katz School of Medicine w Filadelfii dowiedli, że zmiany w mózgu u pacjentów z chorobą Alzheimera można odwrócić za pomocą leku.
Przeprowadzono badanie na populacji myszy, które dowiodło, że po zidentyfikowaniu rodzaju choroby możliwe jest leczenie farmakologiczne. Odkryto, że w chorobie Alzheimera (oraz pokrewnych formach demencji) destabilizacji ulegają cząsteczki wywołujące zapalenia (leukotrieny). Początkowo leukotrieny odpowiadają za ochronę komórek nerwowych, jednak w późniejszych stadiach choroby wywołują uszkodzenia.
“Po dokonaniu tego odkrycia chcieliśmy wiedzieć czy blokowanie leukotrienów może odwrócić uszkodzenia, czy można zrobić coś, by naprawić pamięć oraz upośledzenie umiejętności uczenia na populacji myszy z wysoką patologią tau”. -Dr Praticò
Do tego innowacyjnego doświadczenia wykorzystano genetycznie zmodyfikowane myszy, u których patologia białka tau (odgrywającego istotną rolę w stabilizacji struktury neuronu, transporcie aksonalnym oraz regulacji podziału komórki) postępowała wraz z wiekiem zwierząt. W skutek niekorzystnej zmiany tego białka zdolność uczenia się oraz pamięć ulegały osłabieniu, postępując w czasie. W 12 miesiącu życia myszy (co odpowiada wiekowi 60 lat u ludzi) były leczone zileutonem, lekiem hamującym tworzenie leukotrienów przez blokowanie enzymu 5-lipoksygenazy. Po 16 tygodniach terapii zwierzęta poddano testowi labiryntu celem oceny ich pamięci przestrzennej i operacyjnej. W porównaniu z grupą kontrolną osiągnęły one znacznie lepsze wyniki. Ich większa wydajność umysłowa sugerowała udane odwrócenie niedoboru pamięci.
Ponadto zaobserwowano, że u leczonych myszy zapalenie wywołane przez leukotrieny zniknęło całkowicie. Dowiedziono również, że zwierzęta, którym nie podano zileutonu charakteryzowały się ciężkim uszkodzeniem synaptycznym, natomiast synapsy myszy leczonych (z wprowadzonym transgenicznie białkiem tau) były nie do odróżnienia od myszy, u których nie wywołano choroby.
