Wśród nastolatków nadmierne spożycie alkoholu jest zjawiskiem powszechnie znanym. Niestety, upijanie się w wieku młodzieńczym wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń neurologicznych w późniejszym życiu.
Grupa nowojorskich naukowców z Columbia University przeprowadziła badania na populacji myszy, z których wynika, że nadmierne picie napojów wysokoprocentowych w okresie dojrzewania może w przyszłości zakłócać aktywność komórek mózgowych potrzebnych do podtrzymania pamięci krótkotrwałej.
Okres dojrzewania jest krytycznym momentem rozwojowym, w którym kora przedczołowa mózgu (PFC), odpowiadająca za prawidłowe funkcjonowanie pamięci roboczej oraz sposób w jaki się zachowujemy, ulega znacznemu rozwojowi. Ryzykowne zachowania, takie jak upijanie się alkoholem w okresie dojrzewania, są powszechne wśród młodych ludzi. Alkohol znacznie zmniejsza aktywność PFC. Coraz więcej naukowców popiera pogląd, że chroniczne upijanie się w okresie dojrzewania może znacząco zaburzać prawidłowy rozwój PFC oraz jej funkcje. Nadmierne picie alkoholu w okresie dojrzewania zwiększa prawdopodobieństwo, że dana osoba będzie miała problem z alkoholizmem lub innymi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi w późniejszym życiu. Skutki tego zachowania są poważne, ponieważ PCF jest bardzo wyeksponowana na działanie alkoholu. Upijanie się w wieku nastoletnim powoduje spadek aktywności neuronów kory przedczołowej oraz występowanie deficytów od niej zależnych (np. poznawczych) poprzez zatrzymanie prawidłowego rozwoju wewnętrznej pobudliwości neuronów piramidowych (PN).
W przeprowadzonym doświadczeniu naukowcy zapewnili myszom swobodny i nieograniczony dostęp do napojów wysokoprocentowych. Dowiedli, że dorastające myszy, które spożywały alkohol w znacznych ilościach, miały duży problem z funkcjonowaniem pamięci operacyjnej (krótkotrwałej) spowodowany dysfunkcją PCF. Ponadto uczeni odkryli, że wysoka ekspozycja na alkohol w wieku dojrzewania zmienia właściwości PN kory przedczołowej, które łączą PCF z innymi obszarami mózgu, przez co są ważne w regulacji zachowania. Badana populacja myszy wykazywała także hiperpolaryzację spoczynkowego potencjału błonowego – RMP (czyli zmiany w prądzie kationowym błony, aktywowanym hiperpolaryzacją). Te przekształcenia mogą zatrzymywać bądź opóźniać proces rozwoju krytycznego znacznika RMP i przyczynić się do zaburzenia wydajności pamięci roboczej, zależnej od PFC. Wyniki tych badań mogą ostatecznie pomagać w leczeniu negatywnego wpływu alkoholu na mózg.
