Wyniki ostatnich prac wykonanych przez grupę badawczą z medycznego Instytutu Scripps na Florydzie przedstawiają strukturę regulującą tworzenie się układu nerwowego. Naukowcom udało się wyjaśnić w jaki sposób kontrolowany jest kierunek oraz rozmiar powstających komórek nerwowych, a dokładniej ich wypustek.
Naukowcy w swoich badaniach skupili się głównie na aksonach. Nazwą tą określa się wypustki, które uczestniczą w przewodzeniu impuls nerwowego z jednego neuronu do następnego. Aby komunikacja międzyneuronalna mogła mieć miejsce, komórki muszą być ze sobą w specjalny sposób połączone, poprzez tzw. synapsy. Jednak do sprawnego przekazywania informacji w ośrodkowym oraz obwodowym układzie nerwowym konieczne jest dodatkowo to, aby każdy jego element był odpowiednio zorientowany, czyli, aby każda komórka była włączona w sieć neuronalną w specyficznym dla siebie miejscu, nie natomiast w sposób przypadkowy i chaotyczny.
Grupa badawcza z Florydy ustaliła, że we wzrost aksonów w odpowiednim kierunku oraz w powstawanie w danym miejscu synaps zaangażowany jest zlokalizowany na końcu każdej wypustki stożek wzrostu. W miarę ich wydłużania się stożek ten jest odpowiednio pobudzany bądź hamowany przez nasz organizm, w efekcie czego cały wzrost komórek nerwowych podlega specyficznej kontroli. W badania wykonanych przez naukowców z Instytutu Scripps wykorzystano nicienie z gatunku C.elegans.
Dzięki badaniom udało się także określić jaka cząsteczka chemiczna w organizmie kontroluje proces wzrostu wypustek nerwowych. Okazało się, że strukturą za to odpowiedzialną jest białko RPM-1. Proteina ta przyłączając się do specyficznych dla siebie receptorów stymuluje bądź spowalnia proces wzrostu aksonów. Wiadomo również, że białko to jest w stanie całkowicie zablokować wzrost tych struktur, a także bierze udział w inicjacji powstawania na zakończeniu synapsy.
W opublikowanym artykule znalazła się także informacja na temat tego, że sygnalizacja za pośrednictwem białka RPM-1 jest zależna również od stężenia i aktywności białka TAU. Okazało się bowiem, że pierwsza z tych substancji destabilizuje, podczas gdy druga stabilizuje mikrotubule. Naukowcy byli bardzo zaskoczeni takim rezultatem, gdyż zupełnie się nie spodziewali, że te dwie proteiny mogą działać przeciwstawnie. Jeden z autorów publikacji, dr Melissa Borgen, powiedziała;
“Wiedza na temat tego, jak ważne jest białko TAU w naszym organizmie jest bardzo ograniczona. Niewiele wiadomo szczególnie na temat jego roli w procesach fizjologicznych.”
Wyniki, które znalazły się we wspomnianej publikacji pokazują, że odpowiednia kooperacja pomiędzy białkiem TAU i RPM-1 jest niezbędna dla prawidłowego wzrostu neuronów. Dzięki temu odkryciu naukowcy są w stanie kontrolować dokładnie wzrost komórek w warunkach in vivo, co ma niebywałe znaczenie dla rozwoju medycyny, w szczególności z zakresu neurologii. Grupa badawcza powiązała także nieprawidłową zależność pomiędzy tymi dwiema proteinami z rozwojem wielu poważnych schorzeń neurologicznych, takich jak np. choroba Alzheimera.
Prace naukowców z Florydy są kolejną podstawą do uznania czynników genetycznych w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Pokazują, że zaburzona równowaga pomiędzy TAU i RPM-1 jest przyczyną zmian neurodegeneracyjnych, a nieprawidłowość to wynika z materiału genetycznego jakim dysponujemy. Odkrycie to otwiera furtkę do opracowywania kolejnych metod terapii, a także profilaktyki poważnych schorzeń neurologicznych.