Tarczyca (gruczoł tarczowy) to jeden z największych gruczołów dokrewnych. Jej masa u dorosłych mieści się w granicach 20-30 g. Zlokalizowana jest na przednio-dolnej części szyi. Wytwarza hormony: trójjodotyroninę (T3), tyroksynę (T4) i kalcytoninę. T3 i T4 wpływają na metabolizm – zwiększają zużycie tlenu w większości komórek ludzkiego organizmu, regulują gospodarkę lipidową i węglowodanową. Ponadto są niezbędne w procesach prawidłowego wzrostu i dojrzewania. Kalcytonina jest wytwarzana przez komórki C tarczycy. Uczestniczy ona w regulacji gospodarki wapniowo-fosforowej poprzez zmniejszenie stężenia wapnia we krwi.
1. Budowa tarczycy
Tarczyca zbudowana jest z dwóch płatów bocznych połączonych cieśnią (węziną). Czasami może występować trzeci płat – piramidowy. Gruczoł tarczowy jest jednym z najlepiej ukrwionych narządów. Pod względem histologicznym składa się z pęcherzyków zbudowanych z komórek gruczołowych, które spoczywają na błonie podstawnej. Pęcherzyki wypełnione są koloidem, czyli przejrzystą masą zawierającą tyreoglobulinę (białko bogate w aminokwas tyrozynę), który stanowi magazyn hormonów T3 i T4. Kształt komórek pęcherzykowych i wielkość pęcherzyka zależą od ich stanu czynnościowego. Kiedy gruczoł jest nieaktywny, pęcherzyki są duże, obfitują w koloid, a otaczające je komórki są płaskie. Natomiast w przypadku jego aktywacji pęcherzyki są małe, a kształt komórek jest sześcienny lub walcowaty. Zawierają one liczne mikrokosmki zwrócone do światła pęcherzyków, co umożliwia resorpcję koloidu ze światła pęcherzyka, dzięki czemu hormony zostają wydzielone do krwi.
2. Hormony gruczołu tarczowego – T3 i T4
2.1. Synteza hormonów tarczycy
Do wytwarzania T3 i T4 niezbędny jest jod. W celu utrzymania prawidłowej czynności tarczycy osoba dorosła powinna spożywać minimum 150 µg jodu na dobę, natomiast kobiety w ciąży i karmiące piersią – około 200 µg. Jod dostarczany z pożywieniem zostaje przetransportowany do tarczycy, gdzie aktywnie wychwytuje go symporter sodowo-jodowy. Jony jodkowe w obecności nadtlenku wodoru są utleniane przez enzym peroksydazę tarczycową i zostają dołączone do reszt tyrozynowych tyreoglobuliny.
W ten sposób powstają związki MIT (3-monojodotyrozyna) i DIT (3,5-dijodotyrozyna). Z dwóch reszt DIT tworzy się T4, a z połączenia jednej cząsteczki MIT i jednej DIT – T3. W trakcie sekrecji hormonów koloid jest resorbowany przez komórki tarczycy, a wolne T4 i T3 są uwalniane do krwi. Do tkanek docelowych przenoszą je białka nośnikowe: globulina wiążąca tyroksynę (TBG), transtyretyna (TTR) oraz albumina (HSA). Do krwi uwalniane są również śladowe ilości nieaktywnej biologicznie odwrotnej T3 (rT3).
2.2 Mechanizm działania T3 i T4
T4 jest prohormonem, który w procesie dejodynacji ulega zamianie do T3 i w mniejszej części do rT3. T3 jest zatem głównym hormonem tarczycy, który wnika do wnętrza komórek i łączy się z receptorami w jądrze komórkowym. Wiąże się słabiej z białkami osocza i ma większe powinowactwo do receptorów. Dzięki temu działa szybciej i silniej niż T4 i jest bardziej aktywny biologicznie. Następnie kompleks hormon-receptor przyłącza się do DNA, co prowadzi do zmian ekspresji genów kodujących enzymy.
Hormony tarczycy wywołują szereg zmian w organizmie, do których zalicza się:
- wpływ na wytwarzanie ciepła – hormony tarczycy zwiększają zużycie tlenu przez prawie wszystkie metabolicznie czynne tkanki. Dzieje się to poprzez zwiększenie liczby i wielkości mitochondriów oraz wzrost aktywności enzymów oksydacyjnych łańcucha oddechowego i ATP-azy związanej z błoną komórkową
- wpływ na metabolizm – T3 i T4 zwiększają podstawową przemianę materii nawet o 60-100% w stosunku do wartości spoczynkowych. Wzrost metabolizmu występuje po upływie kilku godzin lub dni i osiąga szczyt po 12 dniach
- wpływ na metabolizm białek – fizjologiczne stężenia T3 i T4 u młodych osób przyspieszają wzrost i pobudzają wydzielanie hormonu wzrostu, co wzmaga syntezę białek w tkankach
- wzrost zużycia witamin (zwłaszcza B1, B2, B12, C i D) do procesów metabolicznych, produkcji i konwersji hormonów. Oznacza to, że w przypadku ich niedoborów tarczyca nie będzie funkcjonowała prawidłowo. Tarczyca uczestniczy również w zamianie karotenu w witaminę A w wątrobie. W przypadku niedoczynności tego narządu dochodzi zatem do wzrostu stężenia karotenu we krwi, co nadaje skórze żółtawe zabarwienie. Mogą rozwijać się objawy awitaminozy A – “kurza ślepota” i rogowacenie rogówek
- wpływ na układ krążenia – pod wpływem hormonów dochodzi do wzrostu objętości wyrzutowej serca i przyspieszenia akcji serca
- wpływ na układ nerwowy – hormony te są niezbędne do prawidłowego rozwoju i dojrzewania układu nerwowego. W życiu płodowym wpływają m.in. na wzrost kory mózgowej i powstawanie synaps
- wpływ na układ dokrewny – T3 i T4 w związku z nasileniem przemian metabolicznych uczestniczą w degradacji kortyzolu, aldosteronu i hormonu wzrostu. Hormony tarczycy wzmagają wydzielanie hormonu wzrostu i jego działanie na metabolizm białkowy i wzrost organizmu. Wzmacniają działanie amin katecholowych i glikokortykosteroidów na przemianę tłuszczową i węglowodanową. Hamują natomiast wydzielanie TSH i prolaktyny
- metabolizm węglowodanów – wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zużycie przez komórki, działając synergistycznie z insuliną i adrenaliną
- metabolizm tłuszczów – T3 i T4 zwiększają lipolizę. Efektem ich działania jest zmniejszenie ilości tłuszczów krążących we krwi, a także cholesterolu i zawartości tłuszczów w wątrobie
- wpływ na gospodarkę wapniowo-fosforanową – poprzez nasilenie procesów tworzenia i resorpcji kości. Dodatkowo zwiększają stężenie wapnia w osoczu i moczu, zwiększają stężenie fosforanów w osoczu i obniżają w moczu
2.3. Regulacja wydzielania hormonów tarczycy
Wydzielanie T3 i T4 jest regulowane zmianami stężenia TSH (hormonu tyreotropowowego przysadki) we krwi, które z kolei zależą od poziomu TRH (tyreoliberyny wytwarzanej w podwzgórzu). W mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego wydzielanie TSH zwiększa się pod wpływem TRH, a zmniejsza się pod wpływem krążącego we krwi wolnego T3 i T4. Wydzielanie TRH i TSH, a tym samym aktywność wydzielnicza tarczycy, ulega wahaniom dobowym ze szczytem w godzinach nocnych. Podlega też zmianom związanym z porami roku – więcej hormonów wydzielanych jest zimą, a znacznie mniej latem. Oprócz tego do czynników pobudzających wydzielanie TRH należą zimno oraz długotrwałe emocje i sen, a do hamujących – ciepło, stres oraz T3 i T4.
3. Kalcytonina
Kalcytonina jest wydzielana przez komórki C tarczycy należące do układu APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation – systemu rozsianych komórek endokrynnych). Zawartość kalcytoniny w tarczycy jest niewielka, a po usunięciu tego gruczołu stężenie Ca2+ pozostaje prawidłowe (pod warunkiem pozostawienia gruczołów przytarczycznych). Jej wydzielanie jest regulowane przez stężenie jonów Ca2+ na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Wzrost stężenia jonów Ca2+ w osoczu wzmaga uwalnianie kalcytoniny proporcjonalnie do przyrostu ponad wartość prawidłową. Dodatkowo działanie pobudzające wydzielanie kalcytoniny wykazuje gastryna, cholecystokinina, glukagon, estrogeny i agoniści receptorów beta-adrenergicznych.
Główną rolą kalcytoniny jest regulacja gospodarki wapniowej i fosforanowej w organizmie. Hormon ten obniża stężenie wapnia i fosforanów w osoczu poprzez wzrost odkładania tych pierwiastków w kościach. Dzieje się to poprzez zwiększenie aktywności osteoblastów i zahamowanie aktywności osteoklastów. Dodatkowo wzrasta stężenie białek wiążących jony wapnia – osteokalcyny i osteonektyny. Kalcytonina działa również na nerki, prowadząc do wzrostu wydalania z moczem fosforanów nieorganicznych, wapnia, magnezu, sodu i chlorków. Hormon ten hamuje aktywność 25(OH)D3-hydroksylazy i wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D3 w nerkach. Poza regulacją gospodarki wapniowo-fosforanowej kalcytonina reguluje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe, hamuje łaknienie i wydzielanie insuliny. Ponadto wykazuje właściwości przeciwbólowe (poprzez podnoszenie progu pobudliwości dla bodźców bólowych i uwalnianie endogennych opiatów).
4. Zaburzenia pracy tarczycy
4.1. Niedoczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy to zespół objawów klinicznych wywołanych niedoborem T3 i T4 w ustroju, co prowadzi do uogólnionego spowolnienia procesów metabolicznych. Do najczęstszych przyczyn tego zaburzenia zalicza się: chorobę Hashimoto (przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy), stan po operacyjnym usunięciu tarczycy czy stan po leczeniu jodem promieniotwórczym. Niedoczynność tarczycy objawia się m.in. spowolnieniem ruchowym, uczuciem zimna, wzrostem masy ciała czy zaburzeniami miesiączkowania. W badaniu fizykalnym stwierdza się zimną, suchą i szorstką skórę, obrzękłą twarz oraz spowolnione odruchy. U dorosłych niedoczynność tarczycy nazywana jest obrzękiem śluzakowatym. U dzieci może przybierać postać wrodzonej niedoczynności tarczycy. Do jej najczęstszych przyczyn należą: niedobór jodu u matki, niedorozwój tarczycy u płodu i obecność u matki przeciwciał przeciwtarczycowych przechodzących przez łożysko. U dzieci występuje zwolnienie tempa wzrostu i rozwoju oraz opóźnienie umysłowe.
4.2. Nadczynność tarczycy
Nadczynność tarczycy charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem hormonów tarczycy przekraczającym aktualne zapotrzebowanie tkankowe, co prowadzi do rozwoju charakterystycznych objawów. Przyczyn nadczynności może być wiele, do najczęstszych należą: choroba Gravesa-Basedowa (choroba o podłożu autoimmunologicznym) oraz guzki tarczycy (wole guzkowe nadczynne, guz autonomiczny tarczycy). Rzadsze przyczyny obejmują podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy czy guzy przysadki wydzielające TSH. Do głównych objawów związanych z nadczynnością tarczycy należą: uczucie gorąca, wzmożona potliwość, nerwowość, rozdrażnienie czy spadek masy ciała mimo zwiększonego apetytu. Często występują objawy oczne (wytrzeszcz, podwójne widzenie), osłabienie siły mięśniowej oraz wypadanie włosów.4.