...

Receptory metabotropowe

Receptory metabotropowe związane są z białkami G. Ich aktywacja pwowduje rozpad białek G, których poszczególne podjednostki modyfikują działanie komórki. Za pośrednictwem takich receptorów oddziałują m.in. GABA, adrenalina, acetylocholina oraz niektóre neuropeptydy.

Spis treści:

Receptory metabotropowe to grupa receptorów umiejscowionych w błonie komórkowej, które regulują funkcjonowanie kanałów jonowych poprzez aktywację białka G bez potrzeby indukcji wtórnych przekaźników. Przesyłanie sygnałów przez receptory metabotropowe jest znacznie wolniejsze niż w przypadku receptorów jonotropowych. Ich pobudzenie wywołuje długo trwający potencjał postsynaptyczny. Do receptorów metabotropowych należą przede wszystkim receptory dopaminy D1 i D5.

1.Historia odkrycia

Historia odkrycia receptorów metabotropowych rozpoczęła się w latach 70. XX wieku, kiedy to naukowcy zaczęli zwracać uwagę na istnienie rodzajów receptorów innych niż dotychczas poznane receptory jonotropowe. W 1978 roku naukowcy John Clark i Peter G. Strange z Uniwersytetu w Leicester po raz pierwszy zidentyfikowali receptor metabotropowy w tkance mózgowej szczura. Był to receptor adenozynowy. W 1980 roku Shosaku Numa i jego zespół z Uniwersytetu Tokijskiego zidentyfikowali gen kodujący receptor glutaminergiczny typu 1 (mGluR1).

W kolejnych latach wiedza na temat budowy i funkcji receptorów metabotropowych wzrosła. W 1985 roku zidentyfikowano pierwszy peptydowy ligand dla tych receptorów – somatostatynę. W 1987 roku odkryto, że receptory metabotropowe zbudowane są z białek związanych z błoną komórkową. W 1988 roku potwierdzono, że receptory te wpływają na aktywność enzymów wewnątrzkomórkowych. W 1989 roku zidentyfikowano kolejne ligandy dla receptorów metabotropowych – neuroprzekaźniki glutaminian i GABA.

2.Budowa

Pojedynczy receptor metabotropowy składa się z jednego polipeptydu, który przecina błonę komórkową i składa się z dwóch głównych domen: domeny zewnątrzkomórkowej i domeny wewnątrzkomórkowej. Domena zewnątrzkomórkowa jest odpowiedzialna za wiązanie ligandów, czyli cząsteczek sygnałowych, takich jak hormony czy neuroprzekaźniki. Składa się z około 500 aminokwasów i ma charakterystyczny falisty kształt, który umożliwia wiązanie z ligandami. Domena wewnątrzkomórkowa składa się z około 300 aminokwasów i zawiera wiele elementów strukturalnych, takich jak alfa-helisy i regiony wiążące białka. Oddziałuje z białkami efektorowymi, co prowadzi do aktywacji kaskady sygnałowej.

Po związaniu ligandu z domeną zewnątrzkomórkową dochodzi do zmiany konformacji receptorów. Prowadzi to do aktywacji białek G, które pełnią rolę sygnalizacyjną. W procesie tym bierze udział wiele różnych białek efektorowych, które przekazują sygnały z jednego białka do drugiego. Receptory metabotropowe mogą być aktywowane przez wiele różnych ligandów, takich jak neurotransmitery, hormony, czy czynniki wzrostu.

3.Rodzaje

3.1. Receptory sprzężone z białkami G

Receptory sprzężone z białkami G (ang. G protein-coupled receptors, GPCRs) to rodzaj receptorów transbłonowych. Są najliczniejszym rodzajem receptorów błonowych występujących u ssaków, a ich rola w procesach komunikacji międzykomórkowej oraz regulacji funkcji fizjologicznych organizmu jest kluczowa. Należą do nich m.in. receptor adrenergiczny beta-2 (aktywuje go noradrenalina) i receptor muskarynowy (aktywowany przez acetylocholinę).

Receptory sprzężone z białkami G dzielą się na dwa typy, w zależności od rodzaju białka, z którym się wiążą. Białka G mogą mieć działanie stymulujące lub hamujące. Kaskady sygnałowe aktywowane przez receptory GPCRs mają złożoną strukturę i angażują wiele białek efektorowych, które w różny sposób wpływają na procesy biochemiczne w komórce.

Funkcje poszczególnych receptorów:

  • receptory opioidowe:
    • regulacja bólu
    • udział w modulacji układu nagrody
  • receptory kannabinoidowe:
    • przetwarzanie procesów poznawczych i pamięciowych
    • modulacja informacji bólowej
    • kontrola aktywności motorycznej
  • receptory serotoninowe (5-HT):
    • pośrednictwo w działaniu serotoniny
    • regulacja cAMP
  • receptory muskarynowe:
    • regulacja procesów korowych (zapamiętywanie, uczenie się)
    • regulacja procesów czuciowych, autonomicznych, motorycznych
    • regulacja pracy narządów wewnętrznych
  • receptory adrenergiczne:
    • skurcz i rozkurcz mięśni gładkich
    • hamowanie wydzielania noradrenaliny
    • procesy lipolizy
    • regulacja częstości skurczu mięśnia sercowego
3.1.1. Receptory cyklazy guanylowej

Receptory cyklazy guanylowej (ang. guanylate cyclase receptors) aktywują enzym cyklazę guanylową, co prowadzi do wzrostu poziomu cGMP (cyklicznego monofosforanu guanozyny) w komórce. Związane są z białkami G.

Receptory przekazujące pobudzenie przez cyklazę guanylową pełnią ważną rolę w regulacji różnych procesów fizjologicznych, takich jak przepływ krwi, trawienie czy mikcja (oddawanie moczu). Jednym z nich jest receptor dla tlenku azotu (NO), który jest obecny w naczyniach krwionośnych. Aktywacja receptora przez NO prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia krwi. Innym przykładem jest receptor dla hormonu przysadkowego, który wpływa na zwiększenie ilości cGMP w jądrach komórek Leydiga w jądrach, co stymuluje produkcję testosteronu.

Funkcje poszczególnych receptorów:

  • receptor dla hormonu przysadkowego:
    • zwiększenie ilości cGMP w jądrach komórek Leydiga w jądrach
    • stymulacja produkcji testosteronu
  • receptor dla tlenku azotu (NO):
    • regulacja ciśnienia krwi
    • regulacja pracy układu krwionośnego
  • receptory peptydów sodopędnych:
    • regulacja resorpcji zwrotnej sodu i wody
    • przeciwdziałanie mechanizmom prowadzących do niewydolności krążenia
    • wpływa na rozszerzanie i zwężanie naczyń krwionośnych kłębuszków nerkowych

3.2. Receptory kinazy tyrozynowej

Receptory kinazy tyrozynowej (ang. tyrosine receptor kinases, RTK) to glikoproteiny błonowe o zróżnicowanej strukturze. Są enzymami przekazującymi sygnał od receptorów błonowych do wnętrza komórki. Zakotwiczone są w błonie komórkowej dzięki domenie transbłonowej, która pełni pasywną rolę w przekazywaniu sygnału. Domena zewnątrzkomórkowa rozpoznaje i wiąże substancję sygnałową (ligand), w wyniku czego następuje aktywacja domeny cytoplazmatycznej. Po związaniu się z odpowiednim ligandem dochodzi do aktywacji szeregu szlaków sygnałowych w komórce. Przykładem takiego szlaku jest szlak RAS-RAF-MAPK, który bierze udział w regulacji proliferacji komórek, a także szlak PI3K-AKT, który odpowiada za regulację różnych procesów metabolicznych, takich jak przemiana glukozy czy synteza białek.

Receptory kinazy tyrozynowej są kluczowe w wielu procesach fizjologicznych organizmu, w tym w regulacji wzrostu i różnicowania komórek, kontroli metabolizmu oraz w układzie odpornościowym. Ich nieprawidłowe funkcjonowanie może prowadzić do rozwoju różnych chorób, w tym nowotworów.

Funkcje poszczególnych receptorów:

  • receptor naskórkowego czynnika wzrostu (ang. epidermal growth factor receptor, EGFR):
    • udział w rozwoju obwodowego układu nerwowego
    • udział w procesach proliferacji komórek i apoptozy
  • receptor naczyniowo-śródbłonkowych czynników wzrostu (ang. vascular endothelial growth factor receptor, VEGF):
    • pobudza mitozę komórek śródbłonka i ich migrację
    • zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych
  • receptor płytkowych czynników wzrostu (ang. platelet-derived growth factor receptor, PDGF):
    • udział w różnicowaniu i podziałach komórek
    • udział w angiogenezie (procesie tworzenia się naczyń włosowatych
  • receptor czynnika wzrostu fibroblastów (ang. fibroblast growth factor receptor, FGFR):
    • regulacja prawidłowego rozwoju komórek
    • udział w procesach zapalnych i patologicznych
  • receptor czynnika wzrostu hepatocytów (ang. hepatocyte growth factor receptor, HGF):
    • udział w procesach zapalnych
    • odgrywa istotną rolę w patogenezie i przebiegu klinicznym wielu chorób metabolicznych
  • receptor insulinowy:
    • reguluje wpływ insuliny na procesy metaboliczne organizmu

Bibliografia

  1. Alberts B. et al. Molecular Biology of the Cell. Garland Science. 2015.
  2. Campbell N. et al. Biologia Campbella. Wyd. Zielona Sowa. 2006.
  3. Janiec W. Kompendium farmakologii. Wyd. PZWL. 2015.
  4. Kandel E.R. et al. Principles of Neural Science. McGraw-Hill. 2013.
  5. Stryer L. Biochemia. Wyd. PWN. 1986.
  6. Traczyk W.Z. Fizjologia człowieka w zarysie. Wyd. PZWL. 2006.
  7. Hubbard S.R. Structural analysis of receptor tyrosine kinases. Progress in Biophysics and Molecular Biology. 1999.
  8. Jurczyszyn A., Wolska-Smoleń T., Skotnicki A.B. Czynnik wzrostu hepatocytów: od diagnostyki do zastosowań klinicznych. Przegl. Lek. 2003.
Wesprzyj nas, jeśli uważasz, że robimy dobrą robotę!

Nieustannie pracujemy nad tym, żeby dostępne u nas treści były jak najlepszej jakości. Nasi czytelnicy mają w pełni darmowy dostęp do ponad 300 artykułów encyklopedycznych oraz ponad 700 tekstów blogowych. Przygotowanie tych materiałów wymaga jednak od nas dużo zaangażowania oraz pracy. Dlatego też jesteśmy wdzięczni za każde wsparcie członków naszej społeczności, ponieważ to dzięki Wam możemy się rozwijać i upowszechniać rzetelne informacje.

Przekaż wsparcie dla NeuroExpert.