Pierwotna przyczyna rozpoczęcia się procesów prowadzących do rozwoju choroby Alzheimera wciąż pozostaje tajemnicą. Coraz więcej jednak wiadomo o tym, co dzieje się w mózgu jeszcze na długo przed pojawieniem się objawów klinicznych. Naukowcy wiedzą, że jedną z cząsteczek, które w głównej mierze przyczyniają do inicjacji procesów neurodegeneracyjnych, jest beta-amyloid. Powstaje on z białka prekursorowego (APP, ang. amyloid precursor protein), które może okazać się celem w nowoczesnej terapii.
Do tej pory naukowcy zwracali uwagę przede wszystkim na ten fragment APP, który jest kluczowy dla powstawania beta-amyloidu. Jednakże zespół z University of Chicago wykazał, że duże znaczenie mają także inne sekwencje tego białka. Jedna z nich, związana z błoną komórkową, bierze udział w procesie uczenia się i konsolidacji pamięci czasoprzestrzennej, uczestniczy więc w mechanizmie sygnalizacyjnym który warunkuje tworzenie nowych wspomnień. Działanie tego fragmentu APP jest na tyle silne, że mogłoby być w stanie w odpowiednich okolicznościach zapobiec wystąpieniu choroby Alzheimera.
Zespół z Chicago opracował białko nazywane mAICD, którego zadaniem jest ułatwienie lipidom naturalnego APP zakotwiczenie się w błonie komórkowej. Swój wynalazek przetestowali na zmodyfikowanych genetycznie myszach, u których choroba Alzheimera rozwija się już w młodym wieku. Po podaniu mAICD zwierzęta całkiem dobrze radziły sobie z testami sprawdzającymi pamięć, w tym z rozpoznawaniem wcześniej widzianych obiektów czy miejsc. W tym samym czasie myszy, którym podano placebo, nie były w stanie osiągnąć pozytywnych wyników.
“Kiedy obserwowaliśmy myszy leczone mAICD, były niemal normalne – mówi prof Angèle Parent, współautor badania. – Było tak, jakby nigdy nie miały objawów choroby Alzheimera.”
Udowodniono, że mAICD jest w stanie powstrzymać chorobę Alzheimera, gdy procesy prowadzące do neurodegeneracji zachodzą w rozwijającym się mózgu. Dalsze prace zespołu z Chicago będą polegały na sprawdzeniu czy taki sam efekt można uzyskać w dojrzałym układzie nerwowym.
“Jeśli ktoś urodził się z genami promującymi chorobę Alzheimera, niekoniecznie musi mieć problemy z pamięcią w młodym wieku – mówi prof Parent. – Ale czy kiedy już pojawią się problemy z pamięcią mAICD będzie mogło pomóc?”
Wyniki badań zespołu prof Parent świadczą o tym, że różnorodność funkcji białka prekursorowego amyloidu jest znacznie większa, niż naukowcy do tej pory przypuszczali. Uczestniczy ono bowiem w niezwykle złożonym systemie. Może stymulować wzrost nowych neuronów i wzmacniać aktywność synaptyczną, prowadząc do konsolidacji pamięci. Jednocześnie może także produkować beta-amyloid, który działa w zupełnie odwrotnym kierunku.
