Mózg jest narządem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania człowieka. Nie wszystko jeszcze o nim wiemy, dlatego nic dziwnego, że jest on przedmiotem zainteresowania naukowców z całego świata. Podstawowymi procesami biorącymi udział w rozwoju mózgu są neurogeneza i neuroplastyczność, czyli odpowiednio powstawanie nowych neuronów oraz tworzenie połączeń między nimi. Ich intensywność jest największa w okresie embrionalnym i w pierwszych latach życia, a wraz z wiekiem maleje. Neurogeneza w dojrzałym mózgu zachodzi przede wszystkim w hipokampie, czyli obszarze odpowiedzialnym za pamięć i uczenie się. Co ciekawe, w hipokampie większość nerwowych komórek macierzystych (ang. neural stem cells, NSC), z których powstają nowe neurony jest nieaktywna. Taki stan zapewnia prawidłowe tempo neurogenezy i chroni wrażliwe komórki przed uszkodzeniem. Do tej pory mechanizmy kontrolujące spoczynek i aktywację NSC nie były jasne, jednak najnowsze wyniki badań dostarczyły nowych informacji na ten temat.
W czasopiśmie EMBO Journal zostało opublikowane badanie dotyczące białka, które odgrywa rolę regulatorową w mechanizmie molekularnym wyzwalającym neurogenezę w dorosłym hipokampie. Naukowcy z Centrum Neurobiologii Rozwojowej stworzyli model do badania przejścia między stanami spoczynku i aktywacji cyklu komórkowego NSC, wykorzystując pierwotną hodowlę komórek nerwowych hipokampa. Zaobserwowali, że translokacji białka Yap1 z cytoplazmy do jądra towarzyszy aktywacja cyklu komórkowego NSC. Z kolei powrót białka Yap1 z jądra do cytoplazmy jest związany z przejściem w stan spoczynku.
Ponadto badacze zauważyli, że nadekspresja genu kodującego Yap1, a tym samym wyższy poziom tego białka, nie indukuje aktywacji nerwowych komórek macierzystych. Obserwacja ta wskazuje, że jest to proces, który podlega ścisłej regulacji. Jak się okazuje, jest ona niezbędna do zachowania homeostazy układu nerwowego. Delecja w obrębie genu Yap1 w dojrzałych komórkach hipokampa zmniejsza stosunek aktywnych NSC do tych będących w spoczynku. Ponadto nadekspresja zmutowanego białka Yap1 powoduje nieprawidłowe różnicowanie komórek i może indukować proces nowotworzenia ukierunkowany na rozwój glejaka wielopostaciowego.
Autorzy badania mają nadzieję, że ich odkrycie przyczyni się do opracowania nowych strategii terapeutycznych ukierunkowanych na zwalczanie nowotworów mózgu pochodzących od nerwowych komórek macierzystych.
