Ośrodkowy układ nerwowy przez lata uważany był za strukturę całkowicie oddzieloną od pozostałej części organizmu. Wyniki współczesnych badań udowadniają jednak, że pogląd ten jest błędny, ukazując coraz to nowe kanały łączące go z resztą ciała, a także nieznane wcześniej wpływy, którym podlega. Niejednokrotnie pozwala to rzucić nowe światło na przyczyny różnego rodzaju zaburzeń jego funkcjonowania.
Najnowsze wyniki otrzymane przez międzynarodowy zespół naukowców m.in. z Nowej Zelandii, Stanów Zjednoczonych i Polski, pozwoliły wykazać kolejną zaskakujaca zależność, tym razem dotyczącą choroby Alzheimera. Powszechnie znana hipoteza mówi, iż jej przyczyną jest akumulacja w mózgu beta-amyloidu i białka tau, wynikająca z braku kontroli nad ich metabolizmem. Jednak pojawiające się w ostatnich latach dowody wykazały, że obecność złogów amyloidowych nie musi koniecznie powodować objawów tego schorzenia. Jednocześnie pośmiertne badania mózgów osób cierpiących na tę chorobę ujawniły, iż w tkance nerwowej obecne były bakterie z gatunków powodujących choroby dziąseł. Brakowało jednak odpowiedzi na pytanie czy to one były przyczyną neurodegeneracji, czy też postępujące uszkodzenia mózgu umożliwiły im przedostanie się do ośrodkowego układu nerwowego.
Temat ten był szeroko badany. Odkryto, iż bakteria Porphyromonas gingivalis, znana z wywoływania chorób dziąseł, atakuje te same obszary mózgu, co choroba Alzheimera. Ponadto wykazano, że współwystępujące infekcje dziąseł mogą przyczynić się do pogorszenia objawów tej formy otępienia. W eksperymentach z wykorzystaniem modeli zwierzęcych zakażenie jamy ustnej tym gatunkiem bakterii prowadziło do przeniesienia się infekcji do ośrodkowego układu nerwowego i rozwoju stanu zapalnego w obrębie neuronów, czemu towarzyszyło zwiększenie wytwarzania beta-amyloidu.
“Czynniki zakaźne już wcześniej były uważane za przyczynę rozwoju i postępowania choroby Alzheimera, ale brakowało przekonujących dowodów – mówi Stephen Dominy, współautor badania. – Teraz po raz pierwszy otrzymaliśmy mocne dowody łączące Porphyromonas gingivalis i patogenezę choroby Alzheimera.”
U osób, które doświadczyły znacznego obniżenia zdolności poznawczych znaleziono wyższe stężenia bakterii z tego gatunku niż w przypadku tych, których funkcje kognitywne znajdowały się na normalnym poziomie. Podobnie rzecz miała się z koncentracją wytwarzanych przez P. gingivalis toksycznych enzymów. Parametry te były skorelowane z dwoma markerami choroby Alzheimera: białkiem tau i ubikwityną – znacznikiem białkowym, a także z wyższym poziomem beta-amyloidu. Niektóre próbki pobrane pośmiertnie z mózgów osób nie wykazujących objawów tego schorzenia również zawierały Porphyromonas gingivalis, białka tau i beta-amyloid, ale w znacznie mniejszej ilości. Wiadomo jednak, że procesy prowadzące do rozwoju choroby Alzheimera mogą rozpoczynać się nawet 10-20 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów.
Otrzymane wyniki mogą przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia choroby Alzheimera. Opracowano bowiem związki chemiczne, które blokują aktywność Porphyromonas gingivalis – podanie ich zainfekowanym myszom pozwoliło na zmniejszenie ogólnego stanu zapalnego mózgu i obniżenie produkcji beta-amyloidu. Przyczyniło się również do poprawy stanu już uszkodzonych neuronów. Być może uda się też diagnozować chorobę Alzheimera jeszcze na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów – bakterie te są obecne nie tylko w tkance mózgu, ale również w płynie mózgowo rdzeniowym, dzięki czemu można je wykryć za pomocą np. punkcji lędźwiowej.
